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模拟失重对大鼠腹主动脉L-Arg-NO-cGMP通路的影响被引量：2: 2006年; 目的：观察尾部悬吊模拟失重时大鼠腹主动脉舒张反应性与一氧化氮合酶表达的影响。方法：体重300～330g的20只雄性SD大鼠按体重配对随机分为对照组与模拟失重组，模拟失重大鼠采用尾部悬吊方法模拟失重。4周后，利用离体动脉血管环舒张实验与Western blot蛋白免疫印迹方法观察了腹主动脉舒张反应性和腹主动脉一氧化氮舍酶eNOS（endothelial NOS）和iNOS（inducible NOS）的表达。结果：悬吊大鼠腹主动脉环时左旋精氨酸（L—Arg）与乙酰胆碱（Ach）的舒张反应显著低于对照，而对硝普钠（SNP）与环磷酸鸟苷（eGMP）的舒张反应在两组间无显著不同。其敏感性在两组间均无显著差别。腹主动脉的eNOS与iNOS表达在模拟失重组与对照组阃亦未发现显著差别。结论：本工作提示尾部悬吊模拟失重下大鼠腹主动脉舒张反应的减弱可能是动脉血管内皮功能改变的结果，尤其是NOS活性的变化可能更为重要。; 马进任新玲张立藩马孝武程九华; 关键词：模拟失重一氧化氮合酶主动脉

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断对模拟失重大鼠动脉血管反应性的影响被引量：4: 2007年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响。方法32只SD大鼠随机等分为对照组（CON），模拟失重组（SUS），对照＋氯沙坦（losartan）组（CON＋L），模拟失重＋氯沙坦组（SUS＋L），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响，其中CON＋L组以及SUS＋L按照30mg·kg^-1·day^-1的剂量给予氯沙坦干预。3周后，采用离体动脉血管环技术观察大脑基底动脉和股动脉血管环对氯化钾（KCl）、5-羟色胺（5-HT）、苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的反应性，以判断动脉血管的收缩以及舒张反应性的变化。结果SUS组大鼠基底动脉对KCl和5-羟色胺收缩最大反应性增强（KCl：F=14．018，P〈0．01；5-HT：F=27．435，P〈0.01），Ach内皮依赖性舒张最大反应性下降（F=49．045，P〈0．01），股动脉对KCl以及苯肾上腺素收缩反应性与对Ach的舒张反应性均下降（KCl：F=19．244，P〈0．01；PE：F=19．037，P〈0．01；Ach：F=44．973，P〈0．01）。SUS＋L组大鼠基底动脉收缩高反应性以及Ach舒张低反应性均得到改善（收缩：F=14．018，P〈0．01；舒张：F=49．045，P〈0．01），而氯沙坦干预对股动脉收缩以及舒张反应性并没有影响。结论局部肾素-血管紧张素系统（L-RAS）参与了模拟失重大鼠动脉血管功能重建过程，前半身与后半身动脉血管组织L-RAS差异性激活可能是模拟失重所导致的动脉血管功能分化性改变的重要因素之一。; 张然贾国良林乐健白云刚张誉洋暴军香汤浩马进; 关键词：失重模拟肾素-血管紧张素系统血管收缩血管舒张

尾悬吊大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道活性的改变被引量：4: 2003年; 目的观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变 ,以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法用离体股动脉血管环制备测定 1周及 4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵 (TEA)和 4 氨基吡啶 ( 4 AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞 (VSMCs)大电导钙激活钾离子通道 (BKCa)和电压依赖性钾离子通道 (KV)电流密度的改变。结果 1周及 4周模拟失重大鼠股动脉血管环对 60mMKCl的收缩反应下降 ;对TEA或 4 AP的收缩反应与其对 60mMKCl收缩反应的比值在模拟失重 1周及 4周后则均显著升高 ,但该比值在模拟失重 1周与 4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明 ,1周模拟失重大鼠隐动脉VSMCsBKCa电流密度和KV 电流密度均显著升高。结论模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低 ;而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及KV 活性增高。; 付兆君程宏伟张立藩马进张乐宁马孝武; 关键词：失重模拟尾吊隐动脉

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国家自然科学基金(30170355)

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