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排序方式：

婴幼儿血管瘤survivin基因启动子甲基化的研究被引量：4: 2016年; 目的采用亚硫酸氢盐修饰后测序法（BSP）检测不同病理阶段的婴幼儿血管瘤组织及正常皮肤组织中survivin基因启动子区域CpG岛的甲基化状态，探讨survivin基因启动子甲基化与婴幼儿血管瘤增生与退化的可能关系。方法①采用免疫组化S-P法检测增殖期婴幼儿血管瘤石蜡标本30例、消退期30例及正常包皮皮肤组织标本10例中survivin蛋白的表达；②提取石蜡包埋块组织基因组DNA并纯化后，采用亚硫酸氢盐修饰后测序法（BSP）分别检测增殖期血管瘤30例、消退期血管瘤30例及正常包皮组织10例中survivin基因启动子cpG岛甲基化情况。结果①survivin蛋白在增殖期血管瘤、消退期血管瘤和正常包皮组织中阳性表达率分别为76．6％（23／30）、33．3％（10／30）和20．0％（2／10）；②10例正常包皮皮肤组织中1例（10．0%）survivin基因启动子CpG岛非甲基化，9例（90．0％）甲基化；30例消退期血管瘤标本中8例（26．6％）survivin基因启动子CpG岛非甲基化，22例（73．3％）甲基化；30例增殖期血管瘤标本中24例（80．O％）survivin基因启动子CpG岛非甲基化，6例（20．0%）甲基化；增殖期血管瘤survivin基因启动子CpG岛甲基化率明显低于消退期和正常包皮组织；③survivin蛋白表达阳性的血管瘤33例中3l例survivin基因启动子CpO岛为非甲基化，survivin蛋白表达阴性的27例中26例survivin基因启动子CpG岛为甲基化状态。结论①增殖期血管瘤survivin蛋白表达明显高于消退期血管瘤；②survivin基因启动子CpG岛甲基化状态在增殖期血管瘤、消退期血管瘤中存在明显差异；血管瘤组织中survivin基因启动子的甲基化状态与survivin蛋白的表达具有相关性；survivin基因启动子区CpG岛异常甲基化在血管瘤的增殖与消退调控中可能起到了一定作用。; 熊耕刘铭彭强植勇熊小明; 关键词：血管瘤生存素甲基化

白血病抑制因子受体在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义被引量：1: 2012年; 目的:探讨白血病抑制因子受体(LIFR)在婴幼儿血管瘤增殖、消退中的作用。方法:应用SP免疫组织化学方法检测LIFR与CD133、Ki67在血管瘤52例(按Takahashi等的标准分类,其中增生期A组30例,消退期B组22例)、血管畸形16例、正常包皮皮肤15例中的表达水平。所有资料应用软件包进行统计分析,P<0.05具有统计学意义。结果:增殖期血管瘤组LIFR、CD133、Ki67表达水平分别高于消退期血管瘤组、血管畸形组及正常皮肤组,差异具有统计学意义(P<0.01);消退期血管瘤组LIFR、CD133、Ki67阳性细胞率与血管畸形及正常皮肤组织相比,差异无统计学意义(P>0.05)。LIFR与CD133、Ki67在血管瘤组织中表达的阳性率有统计学意义(P<0.01)。结论:①LIFR的表达与血管瘤的增殖与退化过程有着密切关系;②CD133表达阳性的细胞参与了血管瘤的发生与发展过程;③LIFR与CD133、Ki67三者在小儿血管瘤的发生、发展过程中可能具有相互调节和协同的作用。; 谯时文肖婷婷彭强黄琴刘铭; 关键词：血管瘤 CD133 KI67

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四川省卫生厅科研基金(090212)

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