国家重点基础研究发展计划(2005CB523310)
- 作品数：15 被引量：76H指数：6
- 相关作者：曾定尹关启刚苗志林韩凤桐周旭晨更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院大连市中心医院沈阳医学院沈洲医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管外膜慢性损伤通过CNP影响大鼠颈动脉舒缩功能的实验研究
- 2014年
- 目的探讨血管外膜慢性损伤对动脉血管舒缩反应性影响的可能机制。方法以硅胶管为实验研究工具,将大鼠颈动脉进行包裹,构建血管外膜慢性损伤介导早期动脉硬化动物模型以及血管收缩性增强动物模型,详细观察正常组与模型组血管组织中,CNP、cGMP、PKGⅠα和PKGⅠβ这四项指标之间的表达变化。结果就包管侧右颈动脉血管组织来讲,在CNP、cGMP、PKGⅠα表达上,模型组较正常组双侧颈动脉明显减少,有显著的统计学差异(P<0.01);对于模型组中的包管侧右颈动脉血管组织而言,其中PKGⅠβ这项表达与其他组比较呈下降趋势,但是组间对比差异无显著统计学意义(P=0.254)。结论血管外膜慢性损伤早期阶段可以引起血管慢性痉挛,血流量下降,血管对5-HT的反应敏感性增加,局部血管组织中CNP的蛋白表达下调是血管外膜慢性损伤引起血管收缩反应性增强的重要机制之一,并且CNP的降低血管收缩反应性的作用同局部血管组织中PKGⅠα的表达密切相关,同局部血管组织中PKGⅠβ的表达关系不密切。
- 李勇杰曾定尹
- 关键词：环磷酸鸟苷
- 通心络超微粉剂对ET-1诱发兔冠状动脉痉挛后冠状动脉NF-κB、iNOS等因子的影响
- 目的观察通心络超微粉剂对兔冠状动脉痉挛前后冠状动脉核因子-kappaB（NF-κB）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等因子的影响。方法实验动物随机分为对照组,通心络超微粉剂（TXL）低剂量组、中剂量组、高剂量组和地尔硫卓...
- 沈剑耀庞雪峰曾定尹
- 关键词：通心络冠状动脉痉挛
- 通心络抑制ET-1诱发的冠状动脉痉挛作用机制探讨被引量：8
- 2009年
- 随机将日本大耳白兔分为对照组、通心络超微粉剂低、中、高剂量组及法苏地尔组。内皮素-1(ET-1)诱发冠状动脉痉挛(CAS)。监测兔体表心电图,记录Ⅱ导联T波变化,检测6 h后血清心肌钙蛋白I(cTnI)水平,RT-PCR法检测冠状动脉平滑肌Rho-kinase、PKC-δ、NF-κB的表达。结果高剂量通心络、法苏地尔组均可均可见明显降低T波增高幅度及cTnI的释放水平,5 min时大白兔冠状动脉平滑肌Rho-kinase、PKC-δ、NF-κB mRNA的表达水平明显低于对照组,两组间比较无统计学差异(P>0.05)。认为通心络可通过阻断Rho-kinase途径和PKC-δ途径抑制ET-1诱发的CAS。
- 庞雪峰沈剑耀宗志红曾定尹
- 关键词：冠状血管痉挛RHO激酶NF-ΚB
- 通心络超微粉剂对冠状动脉痉挛后NF-κB、iNOS变化的影响被引量：3
- 2008年
- 将50只大耳白兔随机分为对照组、通心络超微粉剂(TXL)低、中、高剂量组和地尔硫卓组。给予实验药物灌胃5 d后,予ET-1静脉注射建立微血管痉挛模型。RT-PCR测定冠状动脉核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。发现TXL能降低痉挛前后T波高度变化程度及血清TnI水平;TXL随剂量增高可明显减少冠状动脉NF-κB及iNOS表达。提示TXL可能通过减少冠状动脉NF-κB、iNOS表达减轻冠状动脉痉挛,降低心肌损伤。
- 沈剑耀贾大林庞雪峰宗志红曾定尹
- 关键词：通心络冠状动脉痉挛NF-ΚB诱导型-氧化氮合酶
- 硅胶管包裹大鼠颈动脉对血管收缩功能的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察硅胶管包裹所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能的影响。方法用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉,分别于术后3 d、1周、2周测量大鼠双侧颈动脉血流量,观察血管对局部应用5-羟色胺(5-HT)的反应,光镜下观察血管形态学变化。结果与对照侧比较,硅胶管包裹大鼠颈动脉的早期阶段,包管侧颈动脉呈血管慢性收缩的组织学改变,表现为血管腔缩小[包管3 d缩小(12.15±2.29)%(P=0.003);包管1周缩小(45.17±3.84)%(P<0.001)]。内弹力板弯曲、中膜增厚[包管3 d增厚(23.04±5.96)%(P=0.009);包管1周增厚(61.65±10.32)%(P<0.001)],伴颈动脉血流量降低及血管对5-HT的收缩反应增强。硅胶管包裹2周,包管侧颈动脉管壁重塑,表现为中膜增厚[增厚(31.52±4.56)%(P=0.012)]及弥漫性血管内膜增生[新生内膜面积平均(0.19±0.05)mm2],伴血管腔面积缩小[减少(37.17±4.57)%(P<0.001)]及颈动脉血流量降低,血管对5-HT的收缩反应恢复至对照侧水平。结论血管外膜损伤能引起血管收缩功能增强及新生内膜形成,血管收缩功能的改变出现在内膜增生性病变之前。
- 谢莲娜曾定尹张海山孙丹萌庞雪峰关启刚
- 关键词：血管外膜硅胶管5-羟色胺血管收缩新生内膜
- 通心络对白介素-1β介导的小型猪冠状动脉早期炎性反应及内膜增殖的抑制作用
- 目的探讨通心络对白介素-1β介导的小型猪冠状动脉早期炎性反应及内膜增殖的抑制作用及可能机制。方法 24头小型猪随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和通心络组(n=8)。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普...
- 关启刚曾定尹孙喜琢周旭晨程颖苗志林何学志韩凤桐张利
- 关键词：通心络白细胞介素-1单核细胞趋化蛋白-1炎性反应
- 文献传递
- Rho激酶在小型猪白介素-1β介导的冠状动脉痉挛中的作用机制被引量：20
- 2006年
- 目的探讨Rho激酶途径在冠状动脉痉挛发病中的作用机制。方法小型雄性家猪随机分为对照组(n=8)和模型组(n=8),冠状动脉外膜分别包裹吸附含生理盐水和白介素(IL)-1β琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后,采用冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及5-羟色胺诱发冠状动脉痉挛情况。测定冠状动脉包裹血管段Rho激酶mRNA表达、肌球蛋白结合亚基磷酸化表达及光镜病理学改变。结果冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段发生不同程度的管腔狭窄,5-羟色胺可诱发病变血管段痉挛。模型组与对照组相比,Rho激酶的mRNA表达病变血管段明显上调[(98·20±7·66)%对(63·70±4·26)%,P<0·05];肌球蛋白轻链磷酸酶的肌球蛋白结合亚基磷酸化表达升高(25485±4745对6510±779,P<0·05)。光镜可见病变血管段内膜增殖及炎症细胞聚集现象。结论Rho激酶参与IL-1β介导的冠状动脉痉挛的发生,其可能是通过增加肌球蛋白结合亚基磷酸化水平,抑制肌球蛋白轻链磷酸酶活性及加强钙增敏途径所致。
- 关启刚曾定尹孙喜琢苗志林周旭晨何学志韩凤桐程颖张利
- 关键词：冠状血管痉挛白细胞介素1
- 炎症因子介导的小型猪冠状动脉痉挛模型的构建
- 目的探讨白介素-1β介导的小型猪冠状动脉痉挛（CAS）模型的构建方法。方法 24只小型雄性家猪随机分为3组,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组（n=8）血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型1...
- 关启刚程颖曾定尹
- 关键词：小型猪冠状动脉痉挛白介素-1Β
- 文献传递
- 白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与雷帕霉素干预的研究被引量：4
- 2006年
- 目的通过小型猪模型观察白介素-1β(IL-1β)诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和p27mRNA表达的变化及雷帕霉素干预的作用,探讨Rho激酶表达对冠状动脉狭窄的作用及可能机制。方法通过开胸手术分离小型猪冠状动脉左前降支(LAD)及回旋支(LCX)近端,包裹IL-1β。2周后行冠状动脉造影,然后取标本做病理学检查,并用RT-PCR法测血管壁组织Rho激酶和p27mRNA表达。结果正常冠状动脉血管壁可见Rho激酶mRNA表达及较高水平的p27mRNA表达;用一定量IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖,可迅速造成血管管腔狭窄。在此过程中Rho激酶mRNA表达增加3倍以上(30.80±4.10对128.20±15.89),而p27mRNA的表达则明显减弱。雷帕霉素抑制小型猪血管内膜增殖,减少炎细胞浸润,还能减少Rho激酶mRNA表达,并增强p27mRNA的表达。结论Rho激酶在炎症因子诱导的冠状动脉狭窄过程中表达明显增强,通过向下调节p27的活性调控血管内膜的增殖。雷帕霉素通过增强p27mRNA的表达,而减弱Rho激酶对p27的调节,这可能是雷帕霉素抑制血管内膜增殖的新机制。
- 苗志林曾定尹孙喜琢周旭晨程颖关启刚张利何学志韩凤桐
- 关键词：白细胞介素-1RHO激酶雷帕霉素血管内膜
- 白细胞介素1β介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变与药物诱发冠状动脉痉挛模型的研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉粥样硬化病变与药物诱发冠状动脉痉挛模型的构建方法。方法小型雄性家猪随机分为3组,每组8头,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型1组和模型2组分别包裹吸附含白细胞介素1β2.5μg和6.0μg琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及分别往冠状动脉内注5羟色胺(3μg/kg,10μg/kg)和组胺(3μg/kg,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。光镜观察管腔病理学改变。结果冠状动脉外膜包裹白细胞介素1β血管段发生不同程度的管腔狭窄,5羟色胺和组胺均可诱发模型1组(冠状动脉狭窄20%～30%)病变血管段痉挛,阳性率为82%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。而模型2组(冠状动脉狭窄50%～70%)均未诱发出痉挛。两组光镜均可见病变血管段内膜增殖和炎症细胞聚集现象。结论白细胞介素1β包裹冠状动脉外膜可引起动脉粥样硬化病变,5羟色胺和组胺可诱发轻度狭窄的冠状动脉发生痉挛。
- 关启刚程颖曾定尹孙喜琢何学志韩凤桐周旭晨苗志林张利
- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化冠状血管痉挛5羟色胺
