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浙江省中医药管理局科研基金(2010ZB093)

作品数:2 被引量:28H指数:2
相关作者:刘双韩钊程建华杨金龙曹红更多>>
相关机构:温州医学院附属第一医院温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金:浙江省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇灶性
  • 2篇灶性脑缺血
  • 2篇神经再生
  • 2篇缺血
  • 2篇脑缺血
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血
  • 2篇姜黄素
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇灶性脑缺血再...
  • 1篇增殖
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞
  • 1篇神经干细胞增...
  • 1篇鼠脑
  • 1篇通路

机构

  • 2篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 2篇杨金龙
  • 2篇程建华
  • 2篇韩钊
  • 2篇刘双
  • 1篇曹红
  • 1篇程朝晖

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇温州医学院学...

年份

  • 2篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
姜黄素对局灶脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对新生神经细胞增殖的影响被引量:5
2013年
目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用,以及姜黄素对新生神经细胞增殖的影响。方法:建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的模型,分空白对照组、假手术组、模型对照组、姜黄素给药组;在脑缺血再灌注损伤后1 h腹腔注射姜黄素,连用7 d后处死,观察神经功能缺损评分、梗死体积的变化,免疫组化检测梗死侧侧脑室下区5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的新生神经细胞。结果:7 d后姜黄素给药组神经功能缺损评分呈现下降的趋势;脑梗死体积较模型对照组显著减少(P<0.01);BrdU标记的新生神经细胞数较模型对照组显著增多(P<0.01)。结论:姜黄素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,能促进BrdU标记的新生神经细胞增殖。
刘双程建华韩钊杨金龙程朝晖候圣陶
关键词:姜黄素局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护神经再生
姜黄素通过调控Notch通路促进大鼠脑缺血后神经干细胞增殖和迁移被引量:23
2013年
目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)及姜黄素治疗组(I/R+curcumin)。动物在模型成功后1 h连续腹腔注射姜黄素7 d后处死。免疫荧光法检测各组梗死侧SVZ BrdU及BrdU/DCX标记NSCs的数目及迁移趋势。Western blotting方法检测各组Notch通路的中间产物Notch细胞内域(NICD)的表达。结果:I/R+curcumin组的大鼠梗死侧SVZBrdU及BrdU/DCX标记的NSC较I/R组显著增多(P<0.05),同时其较I/R组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。I/R+curcumin组较I/R组的NICD生成也增多(P<0.05)。结论:姜黄素能促进缺血性大鼠脑SVZ NSCs增殖和迁移,其机制可能是通过激活Notch信号通路产生的。
程建华刘双韩钊曹红杨金龙
关键词:姜黄素局灶性脑缺血神经干细胞神经再生NOTCH通路
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