国家自然科学基金(81173380)
- 作品数：7 被引量：58H指数：5
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- 消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清GAS及MTL含量的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg·kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11 d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量。结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61)μg·L-1,MTL(514.41±94.25)ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P<0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P<0.01)。结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。
- 白析玮曲怡蒋宁孙云峰林庶茹才丽平郑洪新周学文
- 关键词：胃溃疡胃泌素胃动素
- 消痈溃得康抑制局部炎性反应促进胃溃疡愈合的研究被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨消痈溃得康对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型治疗作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、溃得康组和奥美拉唑组。采取胃黏膜局部投予乙酸方法制备胃溃疡模型,溃得康组、奥美拉唑组术后第2天开始给药,假手术组、模型组给纯水。术后第12天取材测量胃溃疡面积,取胃组织进行病理切片,HE染色,观察黏膜炎性反应情况;酶联免疫法检测胃组织匀浆白介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:假手术组与正常组均无溃疡形成,病理未见炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜局部溃疡,溃疡底部附苔,溃疡周边红肿;溃疡部位组织切片病理染色可见黏膜上皮脱落,黏膜下层大量的炎性细胞浸润;溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,溃疡面积明显减小(P<0.05),黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻(P<0.01)。模型组与假手术组比较,胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α含量明显升高(P<0.01);溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,胃组织IL-6、IL-8及TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:消痈溃得康促进乙酸诱导大鼠胃溃疡模型溃疡愈合,减轻局部炎性细胞浸润,降低胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α的水平。
- 蒋宁才丽平曲怡孙云峰谢晚晴林庶茹郑洪新周学文
- 关键词：胃溃疡白介素-6白介素-8肿瘤坏死因子-Α
- 消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响被引量：14
- 2013年
- 目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制。方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只。采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g.kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g.kg-1剂量给予奥美拉唑。假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d。10 d后取血清及胃组织进行检测。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量。取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达。结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P<0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P<0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P<0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P<0.05)。荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05)。结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡。同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率。
- 孙云峰王浩蒋宁曲怡林庶茹才丽平郑洪新周学文
- 关键词：胃溃疡凋亡因子
- 清热解毒消痈生肌方药抗胃溃疡机制研究进展被引量：14
- 2015年
- 胃溃疡是消化系统常见病、多发病,目前西医在对胃溃疡发病机制的认识及治疗策略上均取得较大进展,但仍存在西药的不良反应及治疗后复发等问题。中药在胃溃疡治疗中具有一定的优势。胃溃疡活动期患者中医辨证分型以毒热证型为主,采用"清热解毒、消痈生肌"治则,使用复方中药消痈溃得康治疗,临床疗效显著,动物实验亦显示具有促进溃疡愈合作用。消痈溃得康的抗胃溃疡机制包括抑制炎症;促进生长因子、三叶因子(TFF-2)表达;促进前列腺素E2(PGE2)释放等。消痈溃得康由黄芪、黄连、蒲公英、苦参、浙贝母、海螵蛸、白及、人参、柴胡、甘草组成,其中多数单味中药的提取物也被证明具有抗胃溃疡的作用。研究表明:甘草及其提取物不仅能够直接杀灭幽门螺旋杆菌(Hp),还可以通过抑制Hp与胃壁的黏附,减轻Hp感染;黄连、蒲公英、甘草可以减轻胃溃疡的炎症反应;白及甘露聚糖、蒲公英、柴胡皂苷可以抑制胃酸的分泌;蒲公英乙醇提取物、白及中酚类物质、白及多糖琥珀酸酯、黄连总生物碱均具有抗氧化作用;海螵蛸、浙贝母通过促进胃黏液的分泌,海螵蛸能够同时增加一氧化氮(NO)含量而起到保护胃黏膜的作用;人参根提取物可以诱导热休克蛋白27(HSP27)的表达,保护模型大鼠胃黏膜;黄芪可以促进表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达,促进胃黏膜组织修复,提高溃疡愈合质量。复方中药消痈溃得康处方工艺优化及机制解明将进一步提高中药治疗胃溃疡的疗效。
- 花梦董文秀孙丽才丽平
- 关键词：胃溃疡
- 消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1 h后,模型组和给药组灌胃1 m L无水乙醇,作用1 h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)活力的变化。结果:消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组(P<0.01),给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH含量明显高于模型组(P<0.01),LPO含量明显低于模型组(P<0.01),i NOS酶活力明显低于模型组(P<0.01)。结论:消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。
- 董文秀才丽平花梦李宁孙云峰蒋宁Timothy Helland林庶茹郑洪新周学文
- 关键词：抗氧化
- 消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果:水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽(Glutataione,GSH)含量降低、脂质过氧化物(Lipid Hydroperoxide,LPO)含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPX)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、i NOS酶活力;降低LPO含量。结论:消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。
- 花梦才丽平董文秀李宁孙云峰蒋宁Timothy Helland林庶茹郑洪新周学文
- 关键词：胃黏膜损伤抗氧化
- 中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠PGE_2及EGF含量的影响被引量：17
- 2011年
- 目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。
- 曲怡才丽平郑洪新蒋宁林庶茹孙云峰周学文
- 关键词：胃溃疡前列腺素E2表皮生长因子
