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磷酸化4E—BPl与恶性肿瘤研究进展: 2011年; 4E—BPl是真核细胞翻译起始因子4E（eIF4E）的特异性抑制物，近年研究显示，磷酸化形式的4E—BPl（P-4E．BPl）在多种恶性肿瘤如乳腺癌、宫颈癌、甲状腺、前列腺癌、大肠癌等中存在过表达，并且其表达与肿瘤的大小、侵袭、转移能力、预后等临床病理特征密切相关。因此，阐明P-4E—BPl的表达与肿瘤的生物学行为将有助于全面了解恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移机制，同时对指导临床诊断和治疗，判断预后有重大意义。更重要的是，P-4E—BPl有可能成为治疗肿瘤的新靶点，为临床治疗肿瘤提供新思路。; 常成谷金宇; 关键词：磷酸化恶性肿瘤

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂联合其它抗肿瘤药物治疗肿瘤的研究进展被引量：3: 2010年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是P13K／Akt／mTOR信号通路下游的重要效应蛋白，其底物主要控制与细胞生长和增殖密切相关的蛋白质的合成。mTOR在多种恶性肿瘤中表达异常，是肿瘤靶向治疗的新靶点。临床前研究和Ⅰ、Ⅱ期临床实验表明，以雷帕霉素及其衍生物为代表的mTOR抑制剂和其它传统抗肿瘤药物的联合应用取得了良好的的抗肿瘤效果，为肿瘤的靶向治疗提供了新的方向。; 侯桂敏谷金宇; 关键词：肿瘤治疗

亚毒性剂量雷帕霉素增强低浓度奥沙利铂体外抑制结肠癌细胞增殖被引量：1: 2011年; 目的观察亚毒性剂量雷帕霉素（RAPA）与低浓度奥沙利铂（L-OHP）联合用药对人结肠癌HCT116细胞的杀伤效果及凋亡的影响。方法应用MTr法检测L-OHP、RAPA单药或联合用药对细胞增殖的抑制作用；CalcuSyn2．0软件计算药物半数抑制浓度（IC50）及L-OHP和RAPA联合用药指数（cI）；流式细胞术和Western印迹法检测药物对细胞凋亡的影响。结果L-OHP和RAPA对HCT116细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性，二者的48小时单药IC50分别为（8．35±0．78）μM（r=0．99）和（223．44±38．10）nM（r=0．94）。10nM（IC20）的RAPA与1μM（IC20）或2．5μM（IC30）的L-OHP联合应用后cI值分别为0．52和0．72。1μML—OHP与10nMRAPA联合用药组的细胞增殖抑制率为31％，约为同浓度单药组的2倍（P〈0．05）。10nMRAPA处理24小时的凋亡率与对照组无差别，联合用药的凋亡率高于L-OHP单药组。联合用药48小时后剪切型PARP（poly ADP-ribose polymerase）蛋白表达水平高于单药组。结论亚毒性剂量的RAPA和低浓度L-OHP组合协同抑制HCTl16细胞的增殖，其机制与增强诱导细胞凋亡相关。; 吕雪莹张晓金魏海波郑文鑫谷金宇; 关键词：雷帕霉素奥沙利铂结肠癌

奥沙利铂与7-羟基星形孢菌素对结肠癌HCT116细胞的杀伤作用及其机制的研究: 2012年; 目的奥沙利铂与7-羟基星形孢菌素单独及联合应用，探讨诱导结肠癌细胞HCTl16死亡的作用机制。方法应用MTT法检测L-OHP、UCN-01单药及联用对HCTll6细胞的增殖抑制作用；应用流式细胞术、Western blot方法检测药物处理后的结肠癌细胞凋亡情况；应用HE染色法检测丝裂灾变的形态改变。结果低浓度L-OHP（6．25pμmol／L）与UCN-01（100nmol／L）联用对结肠癌HCTll6细胞的杀伤可产生协同作用，效果明显强于单独用药组；两药联用AnnexinV阳性细胞率与UCN-01单用无明显差别，但死亡细胞明显增加；两药联用HCTll6细胞的形态发生改变，巨核多核细胞较单独用药组增多约10％。结论 L-OHP与UCN-01联用对HCTll6细胞具有协同抑制作用，诱导HCTll6细胞发生凋亡和丝裂灾变。; 郑文鑫韩艳玲魏海波张晓金姜鹏宇吕雪莹; 关键词：奥沙利铂 UCN-01 增殖抑制结肠癌细胞 HCT116

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