国家自然科学基金(81173334)
- 作品数：9 被引量：133H指数：6
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- 针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响被引量：25
- 2019年
- 目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺“百会”“印堂”和双侧“三阴交”,每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P<0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。
- 孙阳图娅郭郁姜会梨李亚欢王瑜赵冰骢高兴州李想冯世醒李宇飞
- 关键词：针刺海马慢性心理应激
- 电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预"百会"、"印堂",频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min;氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调(fold change=1.23,1.22);与模型组比较,电针组、氟西汀组E-选择素水平下调(fold change=0.65,0.62)、抵抗素表达水平下调(fold change=0.76,0.65)。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。
- 胡诚张丹妹包伍叶宋映周史榕荇图娅邬继红
- 关键词：慢性应激海马血管内皮细胞E-选择素抵抗素
- 电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清caspase-12表达的影响被引量：14
- 2018年
- 目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路阻断下电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+二甲基亚砜(DMSO)组、模型+JNK通路阻断剂SP600125(以下简称SP)组、针刺+SP组、氟西汀+SP组,每组9只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养的方法造模。电针干预选取"内关""三阴交"穴,每次20 min,每天1次,治疗21 d;阳性对照药物给予氟西汀5 mg/kg灌胃,治疗21 d。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马和血清中caspase-12蛋白表达。结果实验前各组大鼠行为学检测均无统计学差异(P>0.05)。实验第21天,与空白组相比,模型组的水平穿越格数、竖立次数明显降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组能提高模型大鼠的水平穿越格数(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马caspase-12蛋白表达明显上升(P<0.01);与模型组比较,模型+DMSO组、氟西汀组、氟西汀+SP组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组大鼠海马caspase-12蛋白表达均下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低;与模型组比较,模型+DMSO组、模型+SP组、氟西汀组、针刺+SP组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低,而氟西汀+SP组、针刺组大鼠caspase-12表达升高,但差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论针刺可能是通过抑制JNK信号转导通路活性,从而降低慢性应激模型大鼠海马caspase-12蛋白表达,减少海马神经元凋亡,从而发挥抗抑郁效应。
- 田朝阳图娅姜会梨张旭辉卢峻俞秋云梁星辰邵淑君向杜炼邬继红
- 关键词：抑郁症慢性应激JNK信号通路
- 电针对慢性应激抑郁大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体(CNTF Rα)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组、模型+氟西汀组,每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术,检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果:模型组与空白组比较,大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调(fold change=1.50,1.37)。模型+电针组、模型+氟西汀组与模型组比较,CNTF Rα水平下调(fold change=0.73,0.50),EGFR表达水平下调(fold change=0.61,0.47)。结论:各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性,这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。
- 胡诚王晶张丹妹史榕荇包伍叶宋映周卢俊图娅邬继红
- 关键词：慢性应激海马星形胶质细胞
- SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P<0.01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P<0.01),电针组血清ACTH显著降低(P<0.05)、垂体ACTH显著降低(P<0.01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P<0.05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。
- 李亚欢梁星辰姜会梨赵冰骢孙阳高兴州李想冯世醒李宇飞图娅
- 关键词：应激HPA轴JNK信号通路
- 针刺治疗抑郁症作用机制近5年研究进展被引量：45
- 2013年
- 近5年来,针刺治疗抑郁症的作用机制研究取得了显著进展,笔者对此进行了综述,主要包括以下几方面:(1)针刺上调海马内单胺类神经递质、γ-氨基丁酸含量和5-羟色胺1A受体结合位点,及下丘脑神经肽Y、β-内啡肽、μ受体的表达,降低海马谷氨酸含量;(2)针刺上调海马脑源性神经营养因子蛋白及基因和相关受体的表达,激活腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白信号通路;(3)针刺增加海马生长相关蛋白-43水平,并抑制c-Jun氨基末端激酶活性和细胞凋亡;(4)针刺增加海马胶质纤维酸性蛋白的表达;(5)针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴功能;(6)针刺下调血清中细胞因子的含量。笔者还对今后的研究进行了展望。
- 户丽梁佳金树英韩焱晶卢峻图娅
- 关键词：针刺抑郁症慢性应激
- 电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3基因表达的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马半胱氨酸蛋白酶-3（Cysteinyl aspartate specific protease-3，Caspase-3）表达的影响，探讨电针治疗抑郁症的作用机理。方法将Sprague—Dawley（SD）大鼠48只随机数字表法分为4组：空白组、模型组、模型＋电针组（电针组）、模型＋阳性药组（帕罗西汀组），12只／组；采用旷场实验进行行为学评价；采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）方法检测大鼠额叶皮层及海马Caspase-3mRNA含量。结果①旷场实验：与空白组大鼠[分别为水平（664-13）格、竖立（10±2）次]相比，模型组大鼠水平穿越格数[（29±7）格]、竖立次数[（6±2）次]均有减少（P〈0．05、P〉0．05）。与模型组相比，电针组大鼠水平穿越格数[（614-9）格]、竖立次数[（13±1）次]均明显提高（P〈0．01）；帕罗西汀组大鼠水平穿越格数[（39±10）格]、竖立次数[（8±1）次]有所增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。②RT—PCR：与空白组相比，模型组大鼠额叶皮层、海马Caspase-3mRNA含量明显升高（P〈0．05）。与模型组相比，电针组与帕罗西汀组大鼠额叶皮层Caspase-3 mRNA含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；电针组与帕罗西汀组大鼠海马Caspase-3 mRNA含量有下降趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量增加，电针可以从基因水平下调其表达，这可能是电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。
- 梁佳卢峻崔善福王俊仁图娅
- 关键词：慢性应激CASPASE-3MRNA
- Effect of acupuncture on the proinflammatory cytokines in a rat model of depression
- Objective Depression is a common affective disorder,and it is the leading cause of disability and the 4th lead...
- Jun LULi HUWu-Ye BAOShu-Ying JINYa TU
- 关键词：ACUPUNCTUREDEPRESSION
- 文献传递
- 不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响被引量：26
- 2012年
- 目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。
- 梁佳卢峻王俊仁崔善福阿英格图娅
- 关键词：手针慢性应激HPA轴
- 针刺对抑郁大鼠前额叶皮质JNK信号通路表达的影响被引量：8
- 2021年
- 目的:观察针刺对慢性不可预知应激抑郁大鼠前额叶皮质c-J un末端激酶(JNK)信号通路上下游JNK、c-Jun、p-c-Jun表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将80只SD大鼠,随机分为8组:正常组、模型组、模型+SP组(SP组)、模型+DMSO组(DMSO组)、氟西汀组、氟西汀+SP组、针刺组、针刺+SP组,每组10只。慢性不可预知应激方法诱导抑郁造模,采用侧脑室注射技术侧脑室注射SP600125阻断JNK。针刺穴位选择内关和三阴交,每日于造模前干预,每次20min;阳性对照药采用氟西汀1.8mg/kg灌胃,每日1次。采用旷场实验和体质量来评价抑郁实验的行为学,Western blot法检测大鼠前额叶JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白的表达。结果:行为学:与正常组比较,CUMS模型组大鼠体质量、旷场实验水平与竖直得分显著减少(P<0.01);与模型组比较,针刺组可以显著上调体质量和旷场实验得分(P<0.01)。JNK信号通路相关蛋白:与正常组比较,模型组、DMSO组的JNK、c-Jun、p-c-Jun表达明显上升(P<0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组、针刺组、针刺+SP组JNK蛋白表达显著上升(P<0.01),SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组、针刺组、针刺+SP组c-Jun蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01),氟西汀组、氟西汀+SP组、针刺组、针刺+SP组p-c-Jun蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:针刺可以通过下调前额叶皮质JNK信号通路相关蛋白表达,发挥抗抑郁作用。
- 俞秋云杨昕婧姜会梨赵冰骢孙阳高兴洲梁星辰李想冯世醒马庆宇图娅
- 关键词：JNK信号通路抑郁症针刺
