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国家自然科学基金(81173407)

作品数:4 被引量:32H指数:3
相关作者:秦建国张晓宇李冰郭一罗燕妮更多>>
相关机构:北京中医药大学东方医院北京中医药大学中国中医科学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京中医药“薪火传承3+3工程”首都卫生发展科研专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血压
  • 3篇高血压
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损害
  • 2篇通络
  • 2篇高血压肾损害
  • 1篇单侧
  • 1篇单侧输尿管
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇单侧输尿管结...
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 4篇北京中医药大...
  • 3篇北京中医药大...
  • 1篇秦皇岛市第三...
  • 1篇中国中医科学...

作者

  • 4篇秦建国
  • 2篇张晓宇
  • 2篇李冰
  • 1篇韩琳
  • 1篇徐燕玲
  • 1篇迟笑怡
  • 1篇梁玉鑫
  • 1篇罗燕妮
  • 1篇郭一
  • 1篇吴玉杰
  • 1篇胡秋霞
  • 1篇汪晓宇
  • 1篇马钰

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇陕西中医
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇世界中医药

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2015
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠心肌再灌注损伤的影响
2013年
目的:研究复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠心肌再灌注损伤的影响。方法:40只大鼠随机分为4组,对照组、模型组、阳性对照组和实验组,比较4组心功能和生化指标变化。结果:模型组梗死面积占总面积的49.27%,高于阳性对照组(38.24%)和实验组(27.36%)(P<0.05),阳性对照组高于实验组(P<0.05);复灌期末,实验组与模型组在LVDP、+dP/dtmax和-DP/dtmax差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组在LVEDP、+DP/dtmax和-DP/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组在LDH、SOD、MDA和NO差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组在SOD上差异有统计学意义(P<0.05),与LDH、MDA和NO差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠模型心肌再灌注损伤具有保护作用。
吴玉杰梁玉鑫徐燕玲胡秋霞汪晓宇秦建国
关键词:心肌再灌注损伤中医药疗法高血压动物实验
通络益肾方对单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化及肾上腺髓质素表达的影响被引量:4
2021年
目的:探讨通络益肾方对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化及肾上腺髓质素(ADM)表达的影响,并探究其可能的机制。方法:将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、通络益肾方组、缬沙坦组、ADM观察组,每组10只。分别采取相应的干预措施。Masson染色观察大鼠肾脏的病理改变;免疫组织化学法检测大鼠肾脏E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;放射免疫法检测大鼠血清ADM水平;ELISA检测大鼠血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肾组织ADM水平,并对肾组织ADM和E-cadherin进行相关性分析。结果:与假手术组比较,模型组血清ADM、PCⅢ水平明显升高(P<0.01),肾组织E-cadherin、ADM水平降低(P<0.01)。与模型组比较,通络益肾方组和缬沙坦组血清ADM、PCⅢ水平降低(P<0.01、P<0.05),肾组织E-cadherin、ADM水平升高(P<0.01、P<0.05);ADM观察组血清PCⅢ水平降低(P<0.05),血清ADM、肾组织E-cadherin、ADM水平升高(P<0.05)。其中肾组织ADM与E-cadherin水平呈显著正相关(r=0.62,P<0.01)。结论:通络益肾方能够改善肾间质纤维化模型(UUO)大鼠肾间质纤维化,抑制纤维化指标PCⅢ的表达,上调E-cadherin的表达,其作用机制可能是通过上调肾脏局部ADM蛋白表达而实现的。
李冰韩琳韩佳丽高誉珊沈一凡秦建国
关键词:单侧输尿管梗阻肾上腺髓质素E-钙黏蛋白
从“肾络瘀损”探讨高血压肾损害的中医病机与治疗被引量:26
2015年
高血压是影响人类健康的主要疾病之一,而肾脏是高血压损害的主要靶器官之一,长期高血压可引起肾脏小动脉硬化,并逐渐进展为慢性肾衰竭。研究显示:在过去十余年中,美国的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)以约每年9%的速度增长;在其病因中,高血压引起的ESRD占29%,位居第二,仅次于糖尿病肾病[1]。
秦建国郭一韩琳迟笑怡宋林梅罗燕妮张晓宇
关键词:高血压肾损害肾脏结构小动脉硬化核心病机络病
降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响被引量:3
2021年
目的探讨降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮(NRK-52E)细胞凋亡的相关分子机制。方法制备降压通络方(1.42 g/mL灌胃大鼠)含药血清和缬沙坦(0.83 mg/mL灌胃大鼠)含药血清,采用缺氧诱导大鼠NRK-52E细胞凋亡模型,分为4组:正常组、模型组、降压通络方组和缬沙坦组。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力值,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达,免疫荧光法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白定位,Western Blot法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白表达。结果TGF-βRⅠ、Smad2/3在NRK-52E细胞上广泛表达。与正常组比较,模型组细胞活力值降低(P<0.01),凋亡率升高(P<0.01),TGF-β_(1)、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达升高(P<0.01)。与模型组比较,降压通络方组和缬沙坦组细胞活力值升高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05,P<0.01),TGF-β_(1)、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达降低(P<0.01,P<0.05)。与缬沙坦组比较,降压通络方组TGF-β_(1)表达升高(P<0.05),细胞活力值、凋亡率、TGF-βRⅠ和Smad2/3表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论降压通络方能抑制缺氧诱导的NRK-52E细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制TGF-β_(1)/TGF-βRⅠ/Samd2/3信号通路而实现。
李冰韩琳马钰王淑艳沈一凡康鹏飞张晓宇郝改梅秦建国
关键词:高血压肾损害
共1页<1>
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