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内质网应激和肾损伤被引量：1: 2012年; 内质网应激指大量未折叠蛋白在内质网聚集引发的一系列病理生理反应。内质网应激在肾脏病的发生机制研究中是一个相对较新的领域。越来越多的证据表明内质网应激参与了肾小球和肾小管损伤。这些研究表明内质网应激可能是肾脏病进展的重要机制之一,针对内质网应激的治疗方案也可能是一个突破性进展。文章以内质网应激为切入点,对内质网应激与肾损伤之间的联系进行综述。; 郭维康张东亮王丽妍韩雪刘文虎; 关键词：内质网应激肾损伤凋亡

p38丝裂原活化蛋白激酶通路在非对称性二甲基精氨酸诱导内皮细胞通透性增高中的作用被引量：2: 2011年; 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对单层内皮细胞通透性的影响,以及氧化应激、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在此过程中的作用。方法利用Transwell小室建立单层内皮细胞屏障结构,设立实验组和对照组,实验组经浓度25、50、100、200μmol/L ADMA作用24 h和100μmol/L ADMA分别刺激细胞4、8、16、24 h,或分别经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂、p38 MAPK抑制剂预处理细胞后再加入ADMA刺激。随后用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖酐漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,并用免疫荧光染色显示细胞骨架及细胞间连接的形态学改变。结果 ADMA呈剂量及时间依赖性的增加单层内皮细胞的通透性,同时促进内皮细胞中应力纤维的形成并破坏细胞间连接。NADPH氧化酶抑制剂和p38 MAPK抑制剂均可对抗ADMA的上述作用。结论 ADMA通过引起氧化应激,激活p38 MAPK通路,改变细胞骨架及细胞间连接的结构,使单层内皮细胞通透性增高。; 张东亮王丽妍张育刘文虎; 关键词：非对称性二甲基精氨酸 P38丝裂原活化蛋白激酶氧化应激细胞骨架

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。; 韩雪张东亮尹道馨张启东王丽妍刘文虎; 关键词：高血压 APELIN ADMA

ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡被引量：2: 2014年; 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在体外培养的条件下,是否可以通过自噬引起脐静脉内皮细胞死亡。方法首先,将细胞分为阴性对照组,ADMA(25μmol/L),ADMA(50μmol/L),ADMA(100μmol/L)及阳性对照组雷帕霉素(RAPA,自噬的激动剂,20 nmol/L)刺激人脐静脉内皮细胞24 h。然后应用ADMA(100μmol/L)分别刺激人脐静脉内皮细胞0 h,12 h,24 h,36 h,48 h。最后引入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L),分为阴性对照组,ADMA(100μmol/L),3-MA(5 mmol/L)和ADMA+3-MA(100μmol/L ADMA+5 mmol/L 3-MA)。免疫印迹方法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)和酵母自噬相关基因Atg6的哺乳动物同源基因beclin-1的表达水平;实时荧光定量方法检测beclin-1的mRNA表达水平;应用流式细胞仪检测细胞死亡。结果随着ADMA浓度的增加,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加(P<0.05),细胞死亡的百分比也逐渐增加(P<0.05)。在ADMA浓度为100μmol/L时,随着时间的延长,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加(P<0.05),细胞死亡的百分比也逐渐增加(P<0.05)。在ADMA(100μmol/L)的基础上应用自噬抑制剂3-MA后,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达较ADMA组减低(P<0.05),同时加入3-MA后细胞死亡的百分比较ADMA组减低(P<0.05)。结论 ADMA可以引起人脐静脉内皮细胞发生自噬,自噬的强度具有浓度及时间的依赖性,并可以通过自噬引起人脐静脉内皮细胞的死亡,当应用自噬抑制剂后可以减少这种由于ADMA所致细胞自噬引起的细胞死亡,这说明ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡,从而引起内皮损伤,这可能是引起内皮功能不全的机制之一。; 臧强郭维康王丽妍刘文虎; 关键词：非对称二甲基精氨酸自噬

Apelin在慢性肾脏疾病患者心血管并发症中的作用: 2011年; Apelin是近年发现的孤儿G蛋白耦联受体—血管紧张素受体1（AT1）相关蛋白（putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1,APJ）的内源性配体。各物种的Apelin原前体肽（prepro Apelin）均由77个氨基酸残基组成,被分解后以多种形式肽片段存在于体内,其中Apelin-36、Apelin-13和Apelin-12较为常见。人类Apelin及其受体APJ广泛表达于中枢和外周的众多组织器官,以心血管系统、脑、肺和乳腺中居多。; 王丽妍张东亮刘文虎; 关键词：肾疾病

apelin-13穿越非对称性二甲基精氨酸损伤的血管内皮层对血管平滑肌细胞的作用被引量：1: 2011年; 目的探讨尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ADMA）致内皮完整性破坏的情况下，血管活性肽apelin-13对血管平滑肌细胞收缩作用的影响。方法利用Transwell小室建立单层内皮细胞屏障结构，分别设立实验组和对照组。实验组的内皮细胞经ADMA刺激后，在两组的上室中加入FITC标记的apelin-13，测出不同时间下室apelin-13的浓度，计算通透系数Pa值，并通过免疫荧光染色观察内皮细胞形态的变化。随后，利用Transwell小室建立上室内皮细胞、下室平滑肌细胞的双室模型。设立4个实验组：空白对照组、单纯ADMA作用组（ADMA组）、apelin-13穿越组（apelin组）、ADMA作用后apelin-13穿越组（ADMA＋apelin组）。内皮细胞经ADMA刺激后，于上室中加入apelin-13，分别用免疫荧光及Western印迹法对平滑肌细胞中磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）进行定性及定量检测。结果ADMA可改变内皮细胞骨架及细胞间连接的结构，并显著增加单层内皮细胞对apelin-13的通透性。实验组与对照组的Pa百分比随apelin．13穿越时间而改变，在20min时达最大值，与0时间点差异有统计学意义[（176．3±9．2）％比（100．3±1．5）％，P〈0．05]。在双室模型中，ADMA＋apelin组P．MLC表达量最高，与apelin组差异有统计学意义，ADMA组中也有少量p-MLC表达，3组与空白对照组差异均有统计学意义。结论ADMA可通过影响细胞骨架及细胞问连接，导致单层血管内皮细胞对apelin-13的通透性增高。apelin-13穿越损伤的内皮层引起平滑肌p-MLC水平升高，可能参与了尿毒症高血压的发生。; 王丽妍张东亮张育刘文虎; 关键词：尿毒症高血压非对称性二甲基精氨酸 APELIN

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国家教育部博士点基金(20101107120003)

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