国家自然科学基金(30260095)
- 作品数：15 被引量：51H指数：5
- 相关作者：郭松超邝晓聪陈维平吴松林秦绚更多>>
- 相关机构：广西医科大学厦门医学高等专科学校山西省中医院更多>>
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- 牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤的影响。方法 SD健康雄性大鼠162只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠,余6只用于对照组、染锰组、牛磺酸干预组作电镜观察。干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Tunel染色、透射电镜观察、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平测定。结果染锰组和牛磺酸干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预对10、15、20 mg/kg染锰组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠纹状体透射电镜观察可见,15 mg/kg染锰组部分神经细胞出现核固缩等细胞凋亡的特征性改变,200 mg/kg牛磺酸干预可减轻其细胞凋亡程度;染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平均低于对照组(P<0.05),150、200mg/kg牛磺酸对10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平增加效果显著(P<0.05)。结论锰可致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡,降低纹状体中DA和5-HT的水平。牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡及DA和5-HT的减少有保护作用。
- 吴松林郭松超秦绚陈维平邝晓聪
- 关键词：牛磺酸锰纹状体
- 营养素对Caspases表达的调控作用
- 2006年
- 黄世文郭松超
- 关键词：微量营养素CASPASES机体代谢碳水化合物矿物元素
- 牛磺酸对染锰大鼠纹状体单胺类神经递质的影响被引量：1
- 2018年
- [目的]探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经递质的影响。[方法]取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,牛磺酸干预剂量分别为100、150、200 mg/kg;每组12只大鼠。对照组腹腔注射等量生理盐水;染锰组腹腔注射Mn Cl2,每天1次,连续12周;牛磺酸干预组与相应剂量的染锰组相同处理染毒,并在每周二、四、六腹腔注射Mn Cl2后再腹腔注射牛磺酸进行干预,共12周。开颅分离出大鼠纹状体,应用高效液相色谱法测定牛磺酸、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量,采用石墨炉原子吸收法和紫外比色法分别测定锰含量和单胺氧化酶(MAO)活性。[结果]各锰染毒组[(2.61±0.73)、(2.75±0.37)、(2.98±0.52)μg/g]和牛磺酸干预组[(2.52±0.74)、(2.42±0.70)、(2.57±0.40)、(2.56±0.46)、(2.51±0.51)、(2.66±0.75)、(2.82±0.98)、(2.88±0.56)、(2.86±0.91)μg/g]大鼠纹状体锰含量均高于对照组[(0.60±0.20)μg/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。20mg/kg染锰组牛磺酸含量[(712.68±128.69)μg/g]较对照组减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平[DA分别为(6284.63±1243.94)、(6173.54±826.68)、(6014.21±636.48)μg/g,5-HT分别为(172.22±23.79)、(166.39±42.73)、(164.82±43.43)μg/g]均低于对照组[(7814.91±1284.63)μg/g和(251.34±51.26)μg/g](均P<0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平显示增加效果(P<0.05)。染锰组大鼠纹状体MAO活性[分别为(14.65±1.89)、(16.45±1.13)、(17.05±1.86)U/(h·mg)]均高于对照组[(12.64±1.10)U/(h·mg)](均P<0.05);各牛磺酸干预组(除100 mg/kg牛磺酸干预10 mg/kg染锰组外)MAO活性均比同剂量染锰组降低(均P<0.05)。[结论]锰可致大鼠纹状体部分牛磺酸耗竭,MAO活性增高,DA和5-HT水平降低,牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经递质下降有保护作用。
- 吴松林秦绚郭松超
- 关键词：牛磺酸锰纹状体神经递质
- 牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞钙平衡调节的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 观察锰和活性钙调素含量及Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力变化,探讨牛磺酸对锰染毒大鼠神经毒性的影响.方法 取SPF级SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,牛横酸干预剂量分别为100、150、200 mg/kg,每组12只大鼠.干预12周后,分离出大鼠纹状体,分别进行锰和活性钙调素含量及Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力的测定.结果 各染锰组和牛磺酸干预组纹状体锰含量均高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;10 mg/kg染锰组活性钙调素含量高于对照组（P〈0.05）,150、200 mg/kg的牛磺酸干预明显降低10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性钙调素含量,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;染锰组大鼠纹状体Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力水平均低于对照组（均P〈0.05）,150 mg/kg牛磺酸干预明显增加10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体Na^＋-K^＋-ATPase活力水平（P〈0.05）,150 mg/kg牛磺酸干预明显增加15 mg/kg锰染毒大鼠纹状体Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力水平（P〈0.05）,200 mg/kg牛磺酸干预明显增加10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力水平（P〈0.05）.结论 锰可降低大鼠纹状体中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力,低剂量锰可致活性钙调素含量升高;牛磺酸在一定程度上可对抗锰所致的Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力降低作用,对锰所致的活性钙调素异常变化发挥调节作用.
- 吴松林秦绚郭松超
- 关键词：牛磺酸纹状体钙平衡
- 锰对神经细胞超微结构的影响被引量：5
- 2004年
- 目的为探讨锰(Mn)神经毒性的作用机制,利用原代培养的神经细胞模型,探讨不同浓度Mn对神经细胞超微结构的影响。方法新生Wistar大鼠大脑皮层神经细胞原代培养,不同浓度Mn染毒,以MTT试验结果作细胞存活曲线。选取3个MTT试验结果差异有显著性差异的点值设定染Mn的低、中、高剂量组,透射电镜观察各组超微结构改变。结果01mmolL染Mn24h神经细胞存活率与对照组比较,差异无显著性,04～8mmolL染Mn后24h神经细胞存活率明显下降且存在剂量反应关系。以01、04、1mmolL为染Mn低、中、高剂量组,透射电镜显示各剂量组超微结构改变特征不同。低剂量组见粗面内质网增生,中剂量组以胞核改变最为明显,高剂量组以溶酶体改变为主。结论Mn在体外可剂量依赖性地引起神经细胞死亡,不同浓度Mn作用引起细胞超微结构改变的特征不同。
- 李习艺郭松超唐深陈维平邝晓聪
- 关键词：锰神经细胞细胞存活超微结构
- 牛磺酸拮抗锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡被引量：3
- 2007年
- 【目的】研究牛磺酸对锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡的拮抗作用。【方法】体外分离新生乳大鼠皮层神经细胞,培养至最佳生长状态时进行实验。细胞随机分为7组,即对照组、染锰组(设有低、中、高3个剂量)、干预组(3组,培养液同时加有锰及牛磺酸)。低、中、高锰的浓度分别为0.2mmol/L,0.6mmol/L和1.0mmol/L,牛磺酸的浓度为1.5mmol/L。干预24h后终止培养,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞术(FCM)定性、定量检测神经细胞凋亡的变化。【结果】(1)TUNEL显示锰干预后神经细胞呈现典型的凋亡形态学变化:核固缩、碎裂,部分甚至核崩解,出现凋亡小体,且凋亡的神经数量有随着锰浓度升高而增多的趋势;正常细胞则染色质均匀,形态完整;牛磺酸干预对中低浓度锰有一定的拮抗作用,高浓度锰未见明显改善;(2)FCM定量研究表明锰诱导神经细胞凋亡与其浓度有剂量-依赖关系,牛磺酸能拮抗中低浓度锰所致的细胞凋亡,但对于过高浓度锰所致细胞急剧的死亡—坏死则无改善作用。【结论】锰可致体外培养的皮层神经细胞死亡(坏死或凋亡),牛磺酸对中低锰所致的凋亡有保护作用,但对于过高浓度锰致使神经细胞急剧坏死无保护作用。
- 郭松超陆彩玲陈维平邝晓聪
- 关键词：凋亡牛磺酸锰神经细胞
- 牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞细胞周期及凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察细胞周期和细胞凋亡的变化，探讨牛磺酸（Tau）对锰染毒大鼠神经毒性的影响。方法取SD健康雄性大鼠156只，随机分为对照组，10、15、20mg／kg3个剂量的锰染毒组和Tau干预组（100、150、200mg／kgTau），每组12只大鼠。干预12周后，开颅分离出大鼠纹状体，分别进行Tunel染色、锰含量水平测定、流式细胞仪测定细胞周期。结果锰染毒组和Tau干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。150、200mg／kgTau干预对10、15、20mg／kg锰染毒组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用，差异有统计学意义（P〈0．05）；各染锰组和Tau干预组纹状体锰含量均高于对照组，差异均有统计学意义（均P〈O．05）；锰染毒组G0／G1期细胞所占的比例均比空白对照组低，S期细胞比例均比空白对照组高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论锰可将大鼠纹状体神经组织细胞的细胞周期阻滞于S期，致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡，牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡有保护作用。
- 吴松林秦绚郭松超
- 关键词：牛磺酸锰细胞周期
- 锰、牛磺酸与细胞凋亡被引量：3
- 2008年
- 锰作为人体一种条件必需微量元素,过量的被人体摄入会带来机体的损害。目前,锰的神经毒作用机制尚未完全明了,也未找出理想的锰神经毒性干预因子。牛磺酸是人体内有重要生理功能的游离氨基酸,在正常生理情况下,在脑组织的高浓度分布与锰中毒情况下锰在脑组织含量的高浓度部位极其吻合,牛磺酸的营养功能能否对抗锰的神经毒性、营养干预能否抑制或者对抗锰的神经毒性作用迄今未见有资料报道。本文从细胞凋亡方面对锰、牛磺酸对其影响予以综述。
- 吴松林郭松超
- 关键词：锰牛磺酸细胞凋亡
- 锰与神经细胞凋亡被引量：7
- 2004年
- 陆彩玲郭松超陆彩玲
- 关键词：锰神经细胞细胞凋亡微量元素神经系统
- 锰致神经元细胞DNA损伤作用被引量：6
- 2008年
- 目的建立体外染锰细胞模型,探讨锰神经毒性作用机制。方法成熟原代皮层与低、中、高不同浓度的锰液,(分别为0.2,0.6,1.0 mmol/L,共孵育24 h。观察各组神经细胞形态学的变化,单细胞凝胶电泳试验(SCGE)检测神经细胞的DNA损伤,以彗星细胞尾长及彗星样细胞百分率为评价损伤指标。结果光镜下可见不同浓度锰孵育后神经细胞形态学发生改变,SCGE显示神经细胞DNA出现不同程度的损伤,彗星尾长分别为(117.3±30.8),(136.6±29.0),(218.7±22.6)μm;彗星样细胞百分率分别为40%,43%,96%,2指标均较对照组〔(84.1±11.8)μm,15%〕显著增加(P<0.01)。尤以高浓度锰损伤组严重,显著高于中、低浓度组(P<0.01)。结论锰不但能引起体外培养的神经细胞外在的形态学损伤,还可导致神经细胞DNA损伤。
- 郭松超陆彩玲李习艺陈维平邝晓聪
- 关键词：锰DNA损伤
