国家自然科学基金(30525020)
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 相关作者：吴钟凯荣健覃杰黄邵洪杜尚明更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学附属第三医院更多>>
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- 控氧灌注对体外循环犬肺缺血-再灌注损伤的保护作用
- 2012年
- 目的:探讨控氧灌注对体外循环犬肺损伤的保护作用。方法:14只健康犬随机分为实验组和对照组,每组7只,开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注。实验组在主动脉开放瞬间调整FiO2至0.40,随后每5 min依次上调0.10,最后达0.80并保持至实验结束,对照组开放后再灌注全程FiO2维持0.80。分别留取开胸后、主动脉开放后25、90min的血液标本及肺标本,检测血清IL-6和TNF-α含量,肺组织NF-κB蛋白水平、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛含量,肺组织干/湿重比及光镜下病理变化。结果:再灌注后5、10、15、20 min实验组的PaO2均低于对照组(P均<0.05)。再灌注后25、90 min实验组肺组织NF-κB蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05),其肺组织MPO活性、丙二醛,血IL-6和TNF-α水平也低于对照组(P<0.05或0.01)。再灌注后25、90 min实验组肺组织干/湿重比值高于对照组,肺损伤评分也较低(P<0.05)。结论:控氧灌注可有效降低体外循环犬肺NF-κB等炎症因子表达,减轻肺损伤程度。
- 黄邵洪覃杰荣健吴钟凯
- 关键词：核因子-ΚB肺损伤
- N-甲基-D-天冬氨酸受体1及谷氨酸转运体在心肌肥厚大鼠心脏中的表达被引量：2
- 2015年
- 目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）及谷氨酸转运体（EAAT2）在心肌肥厚大鼠心脏中的表达.方法 采用腹主动脉结扎制备心肌肥厚模型,64只F344雄性大鼠随机分为结扎后2、3、4和8周组,每组组内再进一步分为实验组和对照组（n=8）.采用超声心动图证实心肌肥大模型的建立,并采用免疫荧光法检测连接蛋白43（Cx43）、NMDAR1和EAAT2的表达.结果 通过测定室间隔舒张末期厚度（IVSTd）和左室后壁舒张末期厚度（PWLVd）,证实心肌肥厚模型建立成功.腹主动脉结扎术后3周,心肌肥厚达到最大[（1.72±0.17） mm比（1.29±0.24） mm、（2.12±0.12） mm比（1.43±0.37） mm,P＜ 0.05].在腹主动脉结扎术后3周及4周,心肌NMDAR1及EAAT2的阳性表达面积（Area,％）和积分吸光度（IA,％）显著升高（术后4周,NMDAR1：1.51±0.45比0.79±0.63、1.11±0.29比0.60 ±0.17,EAAT2：1.69±0.47比0.99±0.53,1.31±0.39比0.90±0.47,P＜0.05）;术后3、4及8周,心肌Cx43 Area（％）和IA（％）也明显升高（术后4周：2.51±0.85比1.11 ±0.33、1.94±0.66比0.80±0.55,P＜0.05）.结论 心肌肥厚大鼠心肌细胞中NMDAR1和EAAT2的表达明显上调,证实谷氨酸信号系统参与了心肌肥厚的重构过程.在心肌肥厚重构后第8周,NMDAR1和EAAT2的效应降低,而Cx43的效应则相对持续较长时间.
- 理国富刘子由陈光献杜尚明梁孟亚姚尖平吴钟凯
- 关键词：谷氨酸受体谷氨酸转运体CX43心肌肥厚
- 控氧灌注对体外循环犬肺损伤的影响及机制探讨
- 2012年
- 目的探讨控氧灌注(OCR)对体外循环犬肺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将14只健康犬随机分为OCR及IR组各7只。两组均开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注。OCR组主动脉开放瞬间FiO2为40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%并保持至实验结束;IR组主动脉开放后再灌注全程FiO2保持80%不变。开胸后(T1)、主动脉开放后25 min(T2)、90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血清IL-6和TNF-α含量,肺组织核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿重;光镜下观察肺组织病理变化。结果 OCR组动脉血氧分压于主动脉开放后各时点均低于IR组(P<0.05);T2和T3时OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(P均<0.05),肺组织MPO活性、MDA,血IL-6和TNF-α水平明显低于IR组。OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点明显高于IR组,病理改变较轻。结论控氧灌注可减轻体外循环肺损伤;其机制可能为降低肺组织NF-κB蛋白表达及减轻局部炎症反应。
- 黄邵洪覃杰荣健吴钟凯
- 关键词：核转录因子ΚB肺损伤
- 控氧灌注抑制犬肺局部及全身炎症因子表达
- 2013年
- 目的:探讨控氧灌注对体外循环犬肺局部及全身炎症反应及肺损伤的影响。方法:14只健康犬随机分为对照(IR)组和控氧灌注(OCR)组,每组7只,开胸建立体外循环,经过60min升主动脉阻断和90min再灌注。OCR组在主动脉开放瞬间FiO2为40%,随后每5min依次上调10%,最后达80%并保持至实验结束,IR组开放后再灌注全程FiO2保持80%不变。在开胸后(T1)、主动脉开放后25min(T2)、90min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);肺组织NF-κB蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量;肺组织干湿重比及光镜下病理变化。结果:在T2和T3时点,OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(T2,0.321±0.116vs.0.547±0.067;T3,0.318±0.071vs.0.525±0.025,P<0.05),MPO及MDA也较低。血IL-6(T2,166.7±28vs.1088.3±300;T3,168.1±24vs.1052.5±315,P<0.05)和TNF-α(T2,74.9±6vs.503.8±144;T3,73.2±6vs.451.2±130,P<0.05)也显著低于IR组。OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点高于IR组,病理改变也较轻。结论:控氧灌注降低犬肺局部及全身炎症因子表达,减轻肺损伤。
- 黄邵洪覃杰荣健吴钟凯
- 关键词：核转录因子ΚB白介素6肿瘤坏死因子Α
