国家自然科学基金(30571937)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 雌激素通过子宫内膜癌细胞膜受体激活丝裂原活化蛋白激酶通路快速效应的初步研究被引量：5
- 2008年
- 目的研究子宫内膜癌Ishikawa细胞中17β雌二醇通过细胞膜受体对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的快速激活效应。方法17β雌二醇偶联牛血清白蛋白（E2-BSA）在不同的时间作用于Ishikawa细胞后，采用蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）1和ERK2（ERK1／2）的表达情况，并利用激光扫描共焦显微镜（激光共聚焦）技术观察雌激素是否可以与细胞膜受体结合，不穿过细胞膜而快速磷酸化ERK1／2。结果蛋白印迹法检测发现，ERK1／2在1×10^-7mol／L的E2-BSA作用5min后被快速磷酸化，磷酸化ERK1／2蛋白的表达水平为0．52，60min时达到高峰（表达水平为0．98），120min时回落（表达水平为0．09）。激光共聚焦技术显示，E2-BSA在作用5min时与细胞膜上相应受体结合，未穿过细胞膜即增高磷酸化ERK1／2的表达。结论雌激素可以通过细胞膜受体快速激活子宫内膜癌细胞的MAPK通路。
- 张丽丽李小平王建六魏丽惠
- 关键词：子宫内膜肿瘤雌二醇丝裂原激活蛋白激酶类
- 雌激素对子宫内膜癌细胞膜雌激素受体α调控的时效和量效关系被引量：1
- 2006年
- 目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)对细胞膜雌激素受体α(mERα)调控的时效和量效关系。方法:以10-6mol/L17β-E2分别作用于Ishikawa细胞0min,3min,10min,30min,2h,12h和48h,以10-12mol/L,10-10mol/L,10-8mol/L和10-6mol/L17β-E2分别作用Ishikawa细胞30min,对各组细胞均进行免疫荧光染色,以流式细胞仪分别测定细胞膜荧光染色阳性率及平均荧光强度。结果:给予17β-E2后随时间延长mERα的荧光强度逐渐增加(P<0.05),于给药后30min达到最高值,给药2h后逐渐下降;在低浓度17β-E2作用下(尤其是10-10mol/L),mERα的表达量较高,随着17β-E2浓度的升高,mERα的表达量反而下降。结论:mERα在17β-E2作用30min时表达最强,其后逐渐减弱;mERα在生理浓度的17β-E2作用下表达最强。
- 王志启王建六魏丽惠赵丹高敏郭瑞霞
- 关键词：子宫内膜肿瘤受体雌激素细胞膜
- 雌二醇对子宫内膜癌细胞c-fos、c-Jun表达和细胞凋亡及增殖的影响
- 2011年
- 目的研究子宫内膜癌细胞雌激素通过膜受体的非基因组效应对AP-1、Bcl-2和细胞增殖的影响。方法 17β雌二醇偶联牛血清白蛋白(E2-BSA)作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞系,并采用RT-PCR和荧光实时定量PCR检测AP-1家族成员c-fos和c-JunmRNA表达水平;Western-blot检测抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达;流式细胞仪检测细胞周期。结果 E2-BSA作用60min时,c-fosmRNA表达上调;E2-BSA作用5min和15min时,c-JunmRNA表达上调;E2作用8h后Bcl-2表达增高,而E2-BSA作用后Bcl-2和Bax表达无变化。E2和E2-BSA不改变细胞的增殖周期。结论雌激素通过细胞膜相应受体发挥非基因组效应,可以影响c-fos和c-Jun的表达,但对细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖周期无显著影响。说明雌激素非基因组效应能够影响基因组转录效应,但不足以改变细胞增殖周期。
- 张丽丽李小平王建六魏丽惠
- 关键词：17Β-雌二醇非基因组效应细胞周期
