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左旋千金藤啶碱对沙土鼠脑缺血纹状体及海马CaMKⅡ活性的影响: 2003年; 目的研究左旋千金藤啶碱(SPD)对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性的影响。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断造成的前脑缺血模型,用放射性32P掺入法测定CaM KⅡ活性。结果纹状体、海马神经元缺血/再灌注后CaM KⅡ活性明显下降,在缺血前、后腹腔注射SPD可分别使其CaM KⅡ活性明显升高。结论 SPD对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性有一定的保护作用。; 孙亚峰唐放鸣张光毅金国章; 关键词：左旋千金藤啶碱纹状体海马

大鼠纹状体脑片多巴胺和谷氨酸的相互作用及其对乳酸脱氢酶释放的影响被引量：1: 1999年; 目的　研究多巴胺 (DA)、谷氨酸 (Glu)及其受体拮抗剂对大鼠纹状体脑片乳酸脱氢酶 (LDH)释放的影响 ,以探讨DA和Glu相互作用及其机制。方法　以大鼠纹状体脑片孵育作为体外研究模型 ,用比色法测定LDH的活性。结果　DA和Glu均能增加纹状体脑片LDH的释放 ,且呈剂量依赖性 ,在较低浓度 ( 10 μmol·L-1)时 ,两者对LDH的释放有协同作用。MK - 80 1(NMDA受体拮抗剂 )可拮抗DA诱导的LDH的释放 ;DAD2 受体拮抗剂spiperone ,而不是D1受体拮抗剂SCH2 3 3 90 ,也能显著降低Glu对LDH释放的影响。结论　DA和Glu均对纹状体产生细胞毒性 ,这种作用至少部分是通过受体介导的。; 王然; 关键词：多巴胺谷氨酸乳酸脱氢酶受体

DA耗竭对缺血性纹状体CaM KⅡ活性及磷酸化的影响被引量：4: 2000年; 为了探讨 DA耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与 Ca M K 的参与有关 ,建立了损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用同位素 3 2 P掺入法、放射自显影和 Ca M K 及磷酸化Ca M K (p- Ca M K )免疫组织化学方法 ,研究了 DA耗竭对纹状体缺血 Ca M K 活性、自身磷酸化、含量和细胞内分布的影响。发现损毁黑质、耗竭 DA可逆转由缺血引起的纹状体 Ca M K 酶活性及免疫活性下降 ,减少该酶自身磷酸化状态。这些作用可能是损毁黑质保护纹状体缺血性损伤的机制之一。; 唐放鸣孙亚锋丁允闽张光毅金国章; 关键词：多巴胺磷酸化脑缺血纹状体

多巴胺耗竭对纹状体神经元在缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：1: 2001年; 为探讨全脑缺血再灌注损伤过程中多巴胺对纹状体内各类神经元的影响 ,本实验用 6 -OHDA损毁大鼠一侧黑质多巴胺能神经元以耗竭该侧纹状体内的多巴胺 ,再进行 4血管结扎造成全脑缺血模型 ,3 0 min后分别复灌 6、12、2 4h,行连续冰冻切片 ,以焦油紫染色进行形态学分析 ,用 calbindin-D2 8k及 parvalbum in两种钙结合蛋白抗体进行免疫组化反应。结果显示 :(1)焦油紫染色 :缺血 3 0 min复灌 6 h即可见多巴胺未耗竭侧纹状体内神经元损伤比耗竭侧者明显加重 ,复灌 12及 2 4h组双侧差别更为显著 ;图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和 ,各实验组两侧间均有显著性或极显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;(2 ) calbindin-D2 8k免疫组织化学染色 :各组内多巴胺未耗竭侧纹状体 calbindin-D2 8k阳性反应明显比耗竭侧减弱 ,阳性神经元数量减少、染色变浅 ,图象分析显示其光密度明显低于耗竭侧 ;(3 ) parvalbumin免疫组化反应 :同时间组双侧纹状体 parval-bumin阳性神经元的形态和数量无明显差别 (P>0 .0 5 ) ,但随复灌时间的延长 ,双侧阳性细胞数均有降低。以上结果提示 :脑缺血时大量释放的 DA是纹状体神经元缺血性损伤的重要因素之一 ;纹状体内的 calbindin-D2 8k投射神经元对脑缺血及 DA含量的变化敏感 ,?; 陈幽婷唐放鸣王德广丁允闽金国章; 关键词：钙结合蛋白多巴胺脑缺血纹状体

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江苏省自然科学基金(BK97153)

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