您的位置: 专家智库 > >

国家教育部博士点基金(20070026015)

作品数:5 被引量:24H指数:3
相关作者:刘铜华杨丽霞王志程李娟娥牛洁更多>>
相关机构:北京中医药大学甘肃省中医药研究院北京中医药大学第三附属医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金北京市教委科学研究与科研基地建设项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇代谢
  • 2篇代谢综合
  • 2篇代谢综合征
  • 2篇糖耐康
  • 2篇中药
  • 2篇综合征
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性疾病
  • 1篇代谢综合征关...
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性疾病
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇脂肪细胞因子

机构

  • 4篇北京中医药大...
  • 1篇甘肃省中医院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇甘肃省中医药...
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 4篇刘铜华
  • 3篇杨丽霞
  • 2篇王志程
  • 1篇黄粤
  • 1篇李娟娥
  • 1篇王晓萍
  • 1篇黄宗涛
  • 1篇郭翔宇
  • 1篇牛洁

传媒

  • 1篇中国中医急症
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国实验动物...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2009
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
中药复方糖耐康对糖尿病GK大鼠尿蛋白影响的实验研究被引量:8
2009年
目的观察中药糖耐康对自发性糖尿病大鼠尿蛋白的影响。方法将50只GK大鼠随机分为模型对照组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组,另设正常对照组Wistar大鼠10只。各治疗组大鼠干预8周后,检测肾重/体重、尿蛋白等指标,同时光镜下观察肾小球病理变化。结果糖尿病模型组各项实验室指标与正常对照组比较均有显著差异,而吡格列酮组和糖耐康各剂量组经过8周干预后各项指标有所改善。治疗组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜的增厚及肾小球系膜细胞增生指标均明显改善。结论中药糖耐康能降低血糖,控制尿蛋白的排泄,并通过抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,从而改善肾小球的高滤过和高灌注,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。
王志程牛洁杨丽霞郭翔宇刘铜华
关键词:糖尿病尿蛋白糖耐康GK大鼠
脂肪细胞因子与代谢综合征关系研究进展被引量:2
2009年
杨丽霞豆伍应刘铜华黄宗涛王晓萍
关键词:脂肪细胞因子代谢综合征胰岛素抵抗肥胖
代谢性疾病实验动物模型的建立与评价被引量:5
2009年
代谢综合征是一组以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的临床症候群。建立适合的MS动物模型对研究代谢性疾病的发病机理和相关药物筛选有十分重要的意义。本文就目前MS实验动物模型的建立做一综述,并对其进行评价。
杨丽霞黄宗涛刘铜华李娟娥
关键词:代谢综合征动物模型
复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞ERK信号途径的影响被引量:8
2011年
目的:观察复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞中胞外调节蛋白激酶通路相关蛋白表达的影响。方法:大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组:正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。用RT-PCR法测定各组细胞cPLA mRNA表达,用蛋白质印迹杂交方法(Western Blot)检测p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白的表达。结果:治疗组cPLA mRNA、p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白表达的水平比模型组均有不同程度的降低(P<0.01,P<0.05)。结论:糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用,可能是糖耐康抑制了PKC的活化,阻止了DAG-PKC转导途径向通过ras依赖的ERK的传导,并阻止了转录因子c-fos的活化,使不通过ras途径激活ERK的PKC无法激活相关转录因子。
王志程刘铜华黄粤
关键词:糖耐康高糖系膜细胞ERK信号通路
共1页<1>
聚类工具0