国家自然科学基金(30972987)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 糖尿病膀胱病与膀胱重构被引量：2
- 2014年
- 糖尿病膀胱病（diabeticcystopathy）可引起多种膀胱功能损害，其中主要包括膀胱感觉过敏或感觉减退、逼尿肌反射亢进或反射减退、膀胱收缩力增强或收缩力减弱。在病程后期会引起慢性尿潴留、尿液反流、泌尿系感染，以及上尿路损害。研究证实糖尿病可导致膀胱组织形态结构功能发生异常改变，这些病理改变的程度会因病程长短不同而不同。目前糖尿病膀胱病的形态学变化规律和发病机制尚不完全清楚，本文结合以往文献对此综述如下。
- 高宏飞王东文
- 关键词：糖尿病尿动力学膀胱
- 2型糖尿病膀胱重构的受体机制研究被引量：5
- 2013年
- 目的通过观察2型糖尿病大鼠在病程8周时,膀胱收缩功能改变和M3受体表达量改变的情况,探讨糖尿病膀胱病发生膀胱重构时两者之间的关系。方法 2d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖、高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备。糖尿病病程8周时,应用离体膀胱灌注方法检测膀胱收缩功能的改变情况;应用RT-PCR和Western blotting方法检测逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的改变情况。结果在没有加入M受体激动剂时,2型糖尿病组大鼠膀胱内压为(25.66±3.56)cmH2O/100mg,高于正常对照组的(16.52±2.97)cmH2O/100mg,差异有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA的表达水平为(65.27±4.61)%,高于正常对照组的(37.53±4.02)%,差异有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体蛋白表达水平为(45.19±2.37)%,高于正常对照组的(23.67±2.85)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠在病程8周时M3受体的生物合成水平增加,同时膀胱的收缩功能增强,这提示在糖尿病早期,M3受体表达增加是膀胱重构后收缩功能增强的主要原因。
- 高宏飞王东文
- 关键词：糖尿病膀胱病逼尿肌M3受体
- 糖尿病大鼠膀胱重构中M_3受体改变的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究病程24周的2型糖尿病大鼠膀胱重构时,逼尿肌收缩功能的改变和M3受体含量及其基因转录水平的改变情况,并探讨二者之间的相关性。方法:2d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备。于糖尿病病程24周时进行下列实验:应用离体膀胱灌注方法观察逼尿肌收缩功能的变化;应用RT-PCR和Western blotting方法观察逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的变化。结果:2型糖尿病组大鼠逼尿肌收缩功能低于正常对照组,为(16.52±2.97)cmH2O/100mgVS(25.66±3.56)cmH2O/100mg;2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,分别为(65.27±4.61)%VS(37.53±4.02)%和(45.19±2.37)%VS(23.67±2.85)%。结论:本研究证实了2型糖尿病大鼠在病程24周时膀胱逼尿肌的收缩力降低,但M3受体的生物合成却上调,这种不平行现象可能是病变进展的表现。
- 高宏飞王东文
- 关键词：糖尿病膀胱病逼尿肌M3受体
