河南省卫生厅医学科技攻关计划项目(200804055)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：张利利张彩凤董良鹏郭晓鹤周慧聪更多>>
- 相关机构：新乡医学院第一附属医院安阳市人民医院更多>>
- 发文基金：河南省卫生厅医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DEK表达下调通过抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB信号途径诱导细胞凋亡被引量：5
- 2015年
- 目的:研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法:将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化;Caspase-Glo-3/9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性;Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与未处理组和对照siRNA组相比,DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组(P<0.05)。最为显著的是,DEK siRNA转染细胞后,p65和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论:DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。
- 张彩凤董良鹏夏永华郭晓鹤张利利周慧聪张兰芳李贞娟韩宇
- 关键词：胃癌DEK细胞凋亡
- DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞增殖和侵袭的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨DEK表达下调对胃癌细胞增殖、周期和侵袭能力的影响。方法将DEKsiRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞，并将SGC-7901细胞分为3组：未处理组、对照siRNA及DEKsiRNA组。采用Westernblotting技术检测3组SGC．7901细胞中DEK蛋白的表达．利用CCK．8试剂检测3组SGC-7901细胞的增殖能力，采用流式细胞术和Boyden小室检测3组SGC-7901细胞周期的分布和侵袭能力的变化，采用Westernblotting技术检测3组SGC．7901细胞中p21、cyclinD1、周期素依赖性激酶2、基质金属蛋白酶2 （ matrix metalloproteinase2, MMP-2 ）和MMPO蛋白表达的变化。结果与未处理组（0．671±0．033）和对照siRNA组（0．658±0．027）相比，DEKsiRNA组中DEK蛋白的表达水平（0．204±0．027）下调（P〈0．05）。DEK表达下调抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、改变细胞周期分布和降低细胞的侵袭能力。DEK表达下调能引起cyclin D1、周期素依赖性激酶2、MMP-2和MMP-9蛋白表达的下调，而p21蛋白表达上调。结论DEK表达下调介导的胃癌生物学行为的变化可能与细胞周期和侵袭相关蛋白表达的变化密切相关。
- 张彩凤董良鹏李少华王加一郭晓鹤张利利王现兵贾振飞周慧聪
- 关键词：细胞增殖细胞周期肿瘤侵润
- 下调USP9X表达对胃癌AGS细胞凋亡和侵袭能力的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨下调X染色体连锁的泛素特异性肽酶9(USP9X)表达对胃癌细胞凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:将USP9X小干扰RNA(siRNA)和对照siRNA转染胃癌AGS细胞,将细胞分为3组:未处理的AGS组、对照siRNA组和USP9X siRNA组。采用real-time PCR和Western blot检测不同处理组的胃癌AGS细胞中USP9X的mRNA和蛋白表达。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术和Boyden小室分别检测不同处理组胃癌AGS细胞的凋亡和侵袭能力;Western blot检测凋亡和侵袭相关蛋白的表达水平。结果:USP9X siRNA显著下调胃癌AGS细胞中USP9X的mRNA和蛋白表达水平。USP9X表达下调显著诱导胃癌细胞凋亡,并降低胃癌细胞的侵袭能力。USP9X表达下调显著降低Mcl-1和MMP-2的表达,但明显上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:USP9X可能是胃癌细胞凋亡和侵袭的关键调控因子。
- 张彩凤韩宇夏永华杜学芳肖怀葱赵润根张利利杨双梅
- 关键词：胃癌细胞侵袭
- P33ING1b和KAI1/CD82在贲门癌组织中的表达及其意义被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达的阳性率,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:GCA和贲门黏膜细胞的胞浆见KAI1/CD82蛋白阳性表达颗粒。正常贲门黏膜组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为85.0%,GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为65.7%。伴淋巴结转移患者GCA组织中的KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);侵透浆膜患者的GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于未侵及浆膜者(P<0.05)。KAI1/CD82蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。GCA和贲门黏膜细胞的胞浆和胞核见P33INGlb蛋白阳性表达颗粒。GCA组织较正常贲门黏膜组织的P33INGlb蛋白阳性表达率降低(P<0.05);P33INGlb蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。结论:KAI1/CD82蛋白在GCA组织的表达与肿瘤的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关联;GCA组织中P33INGlb蛋白表达率与肿瘤的临床分期有关;抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在GCA组织中的表达可作为从分子水平判定人GCA恶性生物学行为的指标。
- 董良鹏陈玲云秦双
- 关键词：贲门肿瘤KAI1CD82P33ING1B
