山东省医药卫生科研项目(CAIDBAII)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
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- 穿孔素抗体对颗粒酶B在病毒性心肌炎中表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨应用穿孔素(PFP)抗体阻断穿孔效应前后颗粒酶B(GzmB)在病毒性心肌炎心肌组织中表达的变化。方法4周龄BALB/c健康雄性小鼠45只,体质量15～20g,随机分为正常对照组、病毒感染组与PFP抗体治疗组各15只。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15mL,病毒感染组和PFP抗体治疗组小鼠腹腔接种0.15mL TCID50为1012L-1的柯萨奇病毒B3 Nancy株病毒液,PFP抗体治疗组于接种病毒后6h、3d腹腔注射PFP单克隆抗体(0.1mg/kg),于接种第10天处死各组剩余小鼠。取各组小鼠心肌组织,40g/L中性甲醛固定24h后,予脱水、石蜡包埋、切片。应用免疫组织化学法检测各组小鼠心肌组织中GzmB的表达情况,Leica Qwin V3医学图像分析系统测量各组小鼠心肌中GzmB阳性面积所占百分率。采用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果病毒感染组:PFP抗体治疗组小鼠分别有4只、2只死亡,正常对照组小鼠无死亡。正常小鼠心肌组织中无GzmB的表达,病毒感染组心肌中可见大量GzmB[(67.13±1.82)%],PFP抗体治疗组心肌组织中GzmB表达[(6.98±1.34)%]较病毒感染组显著减少,差异有统计学意义(q=66.180P<0.01)。结论通过PFP至心肌细胞内是GzmB的主要途径,但并非唯一途径,其还可通过其他途径进入靶细胞。
- 郭春艳韩波
- 关键词：颗粒酶B病毒性心肌炎
- CD8^+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中作用的研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中的作用。方法70只4周龄Balb/c健康雄性小鼠随机分为正常对照组(n=15)、病毒感染组(n=55)。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15ml,病毒感染组小鼠腹腔接种TCID50为109/ml的CVB3 Nancy株病毒液0.15ml。分别于第7、10、14、21、28天随机取正常对照组小鼠3只,病毒感染组小鼠8只断髓处死。取各组小鼠心肌组织固定、脱水、石蜡包埋,切片后行HE染色、计算心肌病理组织学积分、免疫组化法检测CD8+T淋巴细胞及TUNEL法检测细胞凋亡,光镜下计算CD8+T淋巴细胞数所占浸润细胞数的百分比作为阳性细胞百分率。结果病毒感染组小鼠心肌病理积分、心肌组织中CD8+T淋巴细胞百分率及细胞凋亡率均于第10、14天达高峰(P<0.01);心肌组织中CD8+T淋巴细胞数百分率与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率呈显著正相关。结论CD8+T淋巴细胞系小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的重要效应细胞,其可能主要通过诱导心肌细胞凋亡而致病。
- 郭春艳韩波
- 关键词：CD8^+T淋巴细胞病毒性心肌炎发病机制小鼠
