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湖南省科技计划项目(2007FJ2005): 作品数：15 被引量：80H指数：7; 相关作者：何冬梅尤昭玲赖毛华刘慧萍雷磊更多>>; 相关机构：湖南中医药大学广州医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：湖南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子基因表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:探讨寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)中SOCS1mRNA,SOCS3mRNA表达的影响。方法:设立小鼠正常妊娠与反复自然流产模型,并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低,中,高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS1mRNA和SOCS3mRNA表达。结果:SOCS1mRNA和SOCS3mRNA在各组均有表达,模型组SOCS1mRNA比正常妊娠组明显升高(P<0.01),而SOCS3mRNA比正常妊娠组明显降低(P<0.01);寿胎丸低,中,高剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),而SOCS3mRNA明显高于模型组(P<0.01)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1mRNA表达,而升高SOCS3mRNA表达,从而调控Th向Th2分化,以达到改善妊娠预后的目的。; 刘慧萍尤昭玲卢芳国何冬梅赖毛华周琼邓菁英王芳; 关键词：反复自然流产寿胎丸小鼠

寿胎丸对小鼠CD4^+T细胞SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达的影响被引量：2: 2010年; 目的:观察寿胎丸对CD4+T细胞小鼠Th1偏移模型的SOCS1和SOCS3 mRNA表达的影响,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制。方法:以OVA及IL-12共刺激CD4+T细胞,建立细胞模型,按药物浓度和作用时间分为A与B组,其中A组又分为空白血清对照组和寿胎丸低、中、高剂量药物血清组,B组分为0,l,2,4,8 h组;RT-PCR方法检测SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA的表达。结果:与空白血清组对比,寿胎丸中、高剂量药物血清可降低CD4+T细胞Th1偏移模型SOCS1 mRNA的表达,差别有统计学意义(P<0.05);寿胎丸高剂量药物血清可升高其SOCS3 mRNA表达,与空白血清组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。寿胎丸高剂量药物血清作用2,4,8 h,均可显著降低SOCS1mRNA的表达(P<0.05),作用4 h时达到最小值;高剂量药物血清分别作用2,4 h可显著提高SOCS3 mRNA的表达(P<0.05),作用4 h时达到最大值。结论:抑制CD4+T细胞SOCS1的表达和促进SOCS3的表达是寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制之一。; 赖毛华尤昭玲马红霞何冬梅刘慧萍雷磊卢芳国; 关键词：SOCS

寿胎丸对小鼠CD_4^+T细胞SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:通过观察寿胎丸对体外小鼠Th1高分化的CD4+T细胞SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的分子生物学机制。方法:以OVA及IL-12刺激CD4+T细胞,建立Th1高分化的CD4+T细胞模型,按药物浓度和作用时间的不同将细胞模型分为A、B两组,其中A组又分为空白血清对照组和寿胎丸低、中、高剂量药物血清组,B组分为0h、1h、2h、4h和8h组,W estern b lotting方法分别检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达。结果:寿胎丸中剂量和高剂量药物血清可显著降低Th1高分化的CD4+T细胞SOCS1蛋白的表达(P<0.05),同时高剂量药物血清还可显著提高其SOCS3蛋白表达水平(P<0.05);寿胎丸高剂量药物血清分别作用2、4、8h均可显著降低SOCS1蛋白的表达(P<0.05),作用4h时达到最小值,高剂量药物血清分别作用2、4h可显著提高SOCS3蛋白表达水平(P<0.05),作用4h时达到最大值。结论:抑制Th细胞中SOCS1的表达和增加Th细胞中SOCS3的表达可能是寿胎丸治疗反复自然流产的分子生物学机制之一。; 何冬梅尤昭玲赖毛华刘慧萍卢芳国雷磊周薇罗湘姣; 关键词：寿胎丸反复自然流产 CD4^+T细胞 SOCS

寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD_4^+T细胞MAPK信号转导途径的影响被引量：7: 2010年; 目的:研究寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD4+T细胞MAPK信号转导途径的影响。方法:采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠模型。流产模型小鼠随机分为对照组及寿胎丸组,给药14天后取其蜕膜和胎盘组织,分离CD4+T细胞,Springbio720点抗体芯片检测MAPK信号转导途径蛋白磷酸化水平。结果:寿胎丸可上调MAPK信号转导途径的Raf1、A-Raf、Ask1、Mek1、Mek2、JKK1、ERK1、ERK2、c-fos、c-Jun和CREB蛋白的磷酸化水平(≥1.5),同时下调MEK6蛋白的磷酸化水平(≤0.667and>0)。结论:MAPK信号转导途径中ERK和JNK的激活可能是寿胎丸治疗治疗反复自然流产的重要分子机制之一。; 尤昭玲何冬梅刘慧萍赖毛华卢芳国雷磊; 关键词：寿胎丸反复自然流产 MAPK 信号转导

寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD_4^+ T细胞STAT信号转导途径的影响被引量：18: 2010年; 目的观察寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD4+ T细胞STAT信号转导途径的影响。方法采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠模型。流产模型小鼠随机分为对照组及寿胎丸组,给药14d后取其蜕膜和胎盘组织,分离CD4+ T细胞,Springbio720点抗体芯片检测STAT信号转导途径蛋白磷酸化水平。结果寿胎丸可上调STAT信号转导途径的STAT3和STAT6蛋白的磷酸化水平,同时下调STAT1蛋白的磷酸化水平。结论STAT3和STAT6信号转导途径的激活可能是寿胎丸治疗反复自然流产的重要分子机制之一。; 何冬梅尤昭玲赖毛华刘慧萍雷磊卢芳国; 关键词：寿胎丸反复自然流产信号转导小鼠

寿胎丸对母胎界面Thl/Th2细胞因子和妊娠结局的影响被引量：17: 2010年; 目的:通过研究寿胎丸对小鼠反复自然流产模型Th1/Th2型细胞因子表达及妊娠结局的影响,探讨寿胎丸在诱导母一胎免疫耐受中的作用机制。方法:设立正常妊娠组(CBA/J×BALB/c)与反复自然流产组(CBA/J×DBA/2),将反复自然流产组孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,从妊娠第1天开始给药,孕14 d后处死孕鼠,计算各组胚胎吸收率,ELISA检测蜕膜及胎盘组织共培养上清细胞因子IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的含量。结果:模型组的胚胎吸收率模型高于正常妊娠组,寿胎丸中、高剂量能显著降低反复自然流产孕鼠的胚胎吸收率,寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面IFN-γ和TNF-α的表达,差异具有统计学意义(P<0.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义;寿胎丸中、高剂量组可升高反复自然流产小鼠母胎界面IL-4,IL-10的表达,差异具有统计学意义(P; 赖毛华尤昭玲马红霞雷磊卢芳国何冬梅刘慧萍尹胜; 关键词：寿胎丸 IL-4 IL-10 IFN-Γ 胚胎吸收率

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面γ-干扰素和白介素-10基因表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-10(IL-10)mRNA表达的影响。方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,应用原位杂交法检测孕14天各组蜕膜组织IFN-γmRNA和IL-10mRNA的表达。结果:IFN-γmRNA和IL-10mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组IFN-γmRNA明显升高(P<0.01),IL-10mRNA表达明显降低(P<0.01);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组IFN-γmRNA表达明显降低(P<0.01),IL-10mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型IFN-γmRNA表达、升高IL-10mRNA表达,从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的。; 刘慧萍尤昭玲卢芳国何冬梅赖毛华王芳周琼邓菁英; 关键词：反复自然流产寿胎丸

正常妊娠与自然流产模型小鼠蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子基因表达的差异被引量：2: 2009年; 目的:检测细胞因子信号转导抑制因子SOCS1mRNA、SOCS2mRNA、SOCS3mRNA在正常妊娠模型与反复自然流产模型小鼠的不同表达。方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2及正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c,取孕14 d的蜕膜组织,原位杂交方法检测SOCS1mRNA、SOCS2mRNA、SOCS3mRNA基因的表达。结果:SOCS1mRNA、SOCS2mRNA、SOCS3mRNA在自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜组织均有表达,与正常妊娠组比较,在反复自然流产小鼠SOCS1mRNA表达升高(P<0.01),而SOCS3mRNA表达降低(P<0.01)。结论:SOCS1mRNA、SOCS3mRNA可能在妊娠的维持中发挥主要作用。; 尤昭玲刘慧萍雷磊赖毛华何冬梅邓菁英王芳周琼; 关键词：反复自然流产基因表达

正常妊娠与反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达的差异被引量：8: 2008年; 目的:检测正常妊娠小鼠与反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达的差异。方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2及正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c,取孕14.5天的蜕膜和胎盘组织,Western blot法检测SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白的表达。结果:与正常妊娠模型组相比,反复自然流产模型组小鼠母胎界面SOCS1蛋白表达非常显著升高(P<0.01),而SOCS3蛋白表达则非常显著降低(P<0.01),SOCS2蛋白表达在两组间无显著差异(P>0.05)。结论:SOCS1、SOCS3在正常妊娠与反复自然流产小鼠中有明显的表达差异,可能在妊娠的维持中发挥重要作用。; 尤昭玲何冬梅赖毛华刘慧萍雷磊卢芳国周薇罗香姣; 关键词：反复自然流产母胎界面 SOCS

寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响被引量：19: 2009年; 目的探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响。方法采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠模型,并将流产模型小鼠随机分为4组,分别为反复自然流产模型对照组及寿胎丸低、中、高剂量组,寿胎丸低、中、高剂量组从妊娠第0天开始灌胃给药,14 d后处死小鼠,取其蜕膜和胎盘组织,Western blot分别检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达。结果寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0.05);寿胎丸中、高剂量组可升高反复自然流产小鼠母胎界面SOCS3蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01～0.05),高剂量组与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论寿胎丸可能通过降低小鼠母胎界面SOCS1蛋白表达及提高SOCS3蛋白表达,进而调控Th细胞向Th2方向分化,故对反复自然流产有治疗作用。; 何冬梅尤昭玲雷磊卢芳国赖毛华刘慧萍罗湘姣周薇; 关键词：寿胎丸反复自然流产母胎界面 SOCS 小鼠

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