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北京市自然科学基金(7102014)

作品数:11 被引量:70H指数:5
相关作者:张秋霞赵晖王蕾张琪王海征更多>>
相关机构:首都医科大学北京市第八中学首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇缺血
  • 5篇血管
  • 5篇脑缺血
  • 4篇蛋白
  • 4篇缺血大鼠
  • 4篇脑缺血大鼠
  • 4篇丰富环境
  • 3篇细胞
  • 3篇相关蛋白
  • 3篇侯氏黑散
  • 3篇痴呆
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇神经保护
  • 2篇受体
  • 2篇解毒
  • 2篇解毒汤
  • 2篇黄连
  • 2篇黄连解毒
  • 2篇黄连解毒汤
  • 2篇黄连解毒汤有...

机构

  • 12篇首都医科大学
  • 2篇中国中医科学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇郑州大学体育...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇北京市第八中...

作者

  • 11篇张秋霞
  • 10篇赵晖
  • 7篇王蕾
  • 4篇王海征
  • 4篇张琪
  • 3篇龙建飞
  • 2篇邹海艳
  • 1篇赵海誉
  • 1篇李君芳
  • 1篇边宝林
  • 1篇邢兆宏
  • 1篇姜明印
  • 1篇王少烽

传媒

  • 3篇北京中医药大...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中国康复医学...
  • 2篇世界中医药
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2012
  • 2篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
补阳还五汤与六味地黄丸合方对脑缺血大鼠APP蛋白及突触重构的影响被引量:16
2012年
目的:探讨补阳还五汤、六味地黄丸及合方对脑缺血大鼠学习记忆及海马轴突淀粉样前体蛋白(APP)、生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:采用大脑中动脉永久性缺血模型,雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤组、六味地黄丸组及合方组。造模后48 h开始灌胃给药,每天1次,补阳还五汤组每天灌胃13 g.kg-1,六味地黄丸组每天灌胃9.1 g.kg-1,合方组每天灌胃22.1 g.kg-1,模型组和假手术组每天灌胃等剂量的生理盐水。每组动物连续给药30 d后进行行为学检测。治疗30 d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;Western blot检测轴突淀粉样前体蛋白(APP)及突触分子标志SYN、GAP-43蛋白的表达。结果:脑中动脉永久性缺血30 d后,空间参考记忆明显受损;补阳还五汤、六味地黄丸及合方均能不同程度提高大鼠空间参考记忆,特别是合方组大鼠在定位航行实验第2天的逃避潜伏期较模型组明显减少(P<0.05),补阳还五汤组和合方组大鼠穿环次数较模型组显著性增加(P<0.05);合方组大鼠首次穿越原平台所在位置时间也较模型组明显缩短(P<0.01)。脑缺血大鼠海马APP蛋白表达明显上调,GAP-43、SYN蛋白明显减少,与假手术组差异显著(P<0.01或P<0.05);合方及补阳还五汤治疗可明显下调海马APP蛋白表达,上调海马GAP-43、SYN蛋白,较模型组有统计学差异(P<0.05);六味地黄丸组大鼠海马APP蛋白较模型组没有明显差异,海马GAP-43、SYN蛋白明显上调,差异显著(P<0.05)。结论:补阳还五汤与六味地黄丸合方治疗在减轻缺血脑区轴索损害,降低海马APP蛋白异常积聚的同时,可诱导GAP-43、SYN的合成而促进神经元突起再生,促进学习记忆功能的康复。
邢兆宏张秋霞赵晖张琪王海征
关键词:血管性痴呆补阳还五汤六味地黄丸
基于磁共振成像研究侯氏黑散对脑缺血大鼠神经血管功能恢复的作用被引量:4
2020年
目的利用磁共振成像技术研究侯氏黑散对脑缺血大鼠神经血管功能的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠永久性脑缺血模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散低剂量组(5.25 g/kg)组、侯氏黑散高剂量组(10.50 g/kg)组和银杏叶提取物组(28 mg/kg)。神经功能评分评价各组大鼠神经功能缺损程度;T2加权成像和T2弛豫成像测量脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织损伤程度;动脉自旋标记灌注加权成像和磁共振血管成像评价脑缺血大鼠颅内血管的血流动力学的改变。结果与模型组相比,侯氏黑散高剂量组与银杏叶提取物组神经功能评分在脑缺血后第5、7天降低(P<0.05)。与模型组相比,各给药组脑梗死体积缩小,脑白质和灰质损伤减轻(P<0.05),缺血半球脑血流量和血管信号强度增加(P<0.05)。与假手术组相比,模型组缺血半球脑血流量和血管信号强度降低(P<0.01)。结论侯氏黑散可以减轻脑缺血大鼠脑损伤和改善颅内血流动力学,起到对神经血管功能的保护和恢复作用。
程宏发王璇张雅文赵晖王蕾邹海艳张秋霞
关键词:脑缺血侯氏黑散灌注加权成像磁共振血管成像神经血管单元
血管内皮生长因子及其受体在缺氧缺血性脑损伤的作用研究被引量:3
2015年
血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)是一种特异性的促血管内皮细胞生长因子。脑缺氧缺血后,VEGF及其受体可促进血管新生、神经发生,保护神经元、刺激星型胶质细胞增殖。本文就VEGF及其受体在缺氧缺血性脑损伤中的作用研究进行综述。
龙建飞张秋霞王蕾赵晖
关键词:VEGF神经保护血管新生神经发生
补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠凋亡相关蛋白Fas,Bax,Caspase-3表达的影响被引量:5
2012年
目的:观察补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠学习记忆,半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO血管痴呆大鼠模型,分别给以补阳还五汤为16.1 g·kg-1ig、丰富环境干预及补阳还五汤16.1 g·kg-1ig联合丰富环境的不同处理,连续治疗30 d后取材,采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,酶联免疫法检测额叶皮层Caspase-3含量,免疫组织化学染色法结合图像分析技术测定Fas、Bax的表达。结果:补阳还五汤组、丰富环境可改善血管痴呆大鼠空间参考记忆能力(P<0.01),联合治疗可改善模型大鼠空间参考记忆及工作记忆(P<0.01或P<0.05);补阳还五汤治疗能明显减少额叶皮层凋亡基因Fas、Bax表达(P<0.01或P<0.05),丰富环境干预也可明显降低额叶皮层Bax蛋白表达(P<0.01);经联合治疗后,大鼠额叶皮层Fas表达较丰富环境明显减少(P<0.05),Bax表达较补阳还五汤单独治疗下调(P<0.05),而Caspase-3活性则较补阳还五汤、丰富环境单独处理大鼠均明显降低(P<0.01)。结论:补阳还五汤联合丰富环境具有协同增效的作用,改善血管痴呆大鼠学习记忆,下调Fas、Bax凋亡蛋白的表达,抑制Caspase-3的活性。
张琪张秋霞王蕾赵晖王海征
关键词:补阳还五汤丰富环境学习记忆功能BAX
侯氏黑散含药血清对氧糖剥夺损伤血管内皮细胞PLCγ2/ERK及TGF-β/Smad2/3表达的影响被引量:7
2019年
目的探讨侯氏黑散含药血清对氧糖剥夺损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中磷脂酶Cγ2(PLCγ2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、转化生长因子β(TGF-β)及膜受体调控蛋白Smad2/3表达的影响。方法将HUVEC随机分为对照组,模型组,2.5%、5.0%、10.0%、20.0%侯氏黑散含药血清组。将模型组及各含药血清组细胞更换为无糖培养液后放入低氧培养箱连续培养6 h构建氧糖剥夺细胞模型,对照组正常培养相同时间。然后,对照组、模型组更换为含10.0%空白血清的完全培养基,各给药组用含对应质量分数的侯氏黑散含药血清正常培养24 h后提取细胞总蛋白。Western blot法检测细胞中PLCγ2、ERK、p-ERK、TGF-β及Smad2/3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞PLCγ2、Smad2/3蛋白表达上调(P<0.01),TGF-β蛋白表达下调(P<0.01);与模型组比较,5.0%侯氏黑散含药血清上调TGF-β蛋白表达,2.5%、5.0%、10.0%侯氏黑散含药血清下调PLCγ2蛋白表达,各质量分数含药血清均下调Smad2/3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论侯氏黑散含药血清可调节PLCγ2/ERK及TGF-β/Smad2/3信号通路,促进氧糖剥夺损伤的HUVEC增殖。
相阳阳王璇张秋霞
关键词:侯氏黑散氧糖剥夺
黄连解毒汤有效部位调控VEGF表达对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护被引量:3
2014年
目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护作用。并通过检测缺血中心区(尾壳核)和远隔脑区(海马)血管内皮生长因子VEGF的表达,探讨其作用机制。方法:建立中动脉栓塞大鼠模型,免疫荧光染色技术观察神经元核蛋白NeuN及血管内皮生长因子VEGF的表达。结果:脑缺血7 d大鼠海马神经元核蛋白NeuN表达下调,尾壳核、海马VEGF免疫染色强度降低,差异较假手术组有统计学意义(P<0.05)。黄连解毒汤水提取物和总黄酮可提高海马神经元NeuN表达(P<0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜组大鼠海马CA1区VEGF表达较模型组增强(P<0.05);总黄酮还可明显上调尾壳核VEGF表达(P<0.01)。结论:黄连解毒汤总黄酮对缺血中心区、远隔脑区VEGF均有调节作用,可减轻脑梗死远隔部位海马CA1区神经元继发性损害。
龙建飞张秋霞邹海艳赵晖王蕾边宝林赵海誉
关键词:黄连解毒汤VEGF
丰富环境干预强度对脑缺血大鼠肢体功能及神经生长相关蛋白的影响
2012年
目的:探讨丰富环境(EE)的不同干预强度对脑缺血大鼠肢体运动感觉功能及神经病理学的影响,并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:线栓法建立永久性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为5组:假手术组、模型组,以及丰富环境干预1h组、12h组、24h组。横木行走、抓握力量、触觉刺激实验评价肢体运动感觉功能的变化;尼氏染色结合图像分析技术观察皮质运动感觉区神经元及尼氏体的病理变化;Western blot检测神经生长相关蛋白GAP-43的表达。结果:每天1h丰富环境干预可增加缺血大鼠触觉敏感度(P<0.05),但对横木行走能力、前肢抓握力量及神经病理学没有明显影响;12或24h丰富环境干预,可增强肢体运动感觉功能,增加皮质运动感觉区神经元数量,减轻尼氏体脱失程度,上调GAP-43蛋白表达,较模型组有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:适宜强度丰富环境干预可促进脑缺血大鼠肢体感觉功能康复,其机制可能与上调GAP-43蛋白表达和促进神经元轴突再生有关。
张琪张秋霞王蕾赵晖王海征
关键词:丰富环境神经可塑性脑缺血
黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠TH1/TH2细胞因子的影响被引量:4
2012年
目的通过检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、IL-4,IL-10的含量,分析黄芪穴位注射对运动型疲劳大鼠TH1/TH2细胞因子的影响。方法健康SD雄性大鼠分为:正常对照组8只;疲劳模型空白干预组8只;疲劳模型黄芪注射组8只;疲劳模型0.9%氯化钠注射液注射组8只。疲劳模型黄芪注射组予以足三里穴位注射黄芪注射液0.1 mL。疲劳模型0.9%氯化钠注射液组予以足三里穴位注射0.1 mL 0.9%氯化钠注射液。每天游泳后称量体质量。末次游泳结束后,穴位注射1 h后,予以水合氯醛麻醉,心脏取血后,检测血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的含量。结果疲劳模型空白干预组血清IL-2及血清IFN-γ低于正常对照组;疲劳模型黄芪注射组的血清IL-2及血清IFN-γ高于疲劳模型空白干预组(P<0.01)。结论黄芪穴位注射可以减少运动性疲劳大鼠的体质量下降;可以调节运动性疲劳大鼠Th1/Th2细胞因子的平衡。
李君芳张秋霞赵晖张琪王海征姜明印
关键词:穴位注射运动性疲劳TH1/TH2细胞因子
侯氏黑散联合丰富环境对脑缺血大鼠神经细胞损伤的影响被引量:1
2010年
目的探讨侯氏黑散联合环境干预对脑缺血后神经功能的康复作用。方法采用数字表法将动物随机分为假手术组、模型组、丰富环境组、侯氏黑散组和侯氏黑散联合丰富环境组(联合组)。采用大鼠大脑中动脉闭塞模型复制脑缺血动物模型,通过横木行走实验评价大鼠精细运动功能恢复情况;触觉刺激实验评价躯体感觉和精细运动执行功能;病理形态学检测评价神经细胞的损伤程度。结果联合组大鼠在造模后7 d,横木行走能力、触觉敏感度及精细运动功能均明显恢复,与模型组差异显著。而侯氏黑散组及丰富环境组神经功能恢复明显滞后,在术后12 d后神经功能比模型组明显提高。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组皮层、海马CA1区完整锥体细胞数显著增多。联合组动物锥体细胞数明显比侯氏黑散组多。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组大鼠神经元变性程度均明显减轻。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组神经细胞尼氏体含量均明显提高(P<0.01);联合组与侯氏黑散组2组之间进行比较,没有显著性差异。结论侯氏黑散联合丰富环境对神经细胞的保护作用比单独中药治疗或者仅用环境干预更有优势。
张秋霞赵晖王蕾
关键词:侯氏黑散丰富环境脑缺血神经保护
黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响
目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用。方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型...
龙建飞张秋霞张建王雅丽赵晖王蕾边宝林赵海誉
关键词:黄连解毒汤脑缺血MAP-2PGP9.5
文献传递
共2页<12>
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