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国家自然科学基金(30872312)

作品数:6 被引量:12H指数:2
相关作者:孙尔维罗宇维何懿张婕王明更多>>
相关机构:南方医科大学南方医科大学第三附属医院四川省卫生学校更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇细胞因子
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇小鼠
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇坏死
  • 1篇单个核细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T淋巴...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇输注
  • 1篇他克莫司
  • 1篇脓毒症小鼠
  • 1篇全血
  • 1篇外周

机构

  • 6篇南方医科大学
  • 1篇解放军421...
  • 1篇四川省卫生学...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 6篇罗宇维
  • 6篇孙尔维
  • 3篇张婕
  • 3篇何懿
  • 2篇王明
  • 2篇顾冬生
  • 1篇常平
  • 1篇严鸣光
  • 1篇李民
  • 1篇郑彦涛
  • 1篇莫建福
  • 1篇刘璇

传媒

  • 4篇南方医科大学...
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
他克莫司对全血细胞因子分泌的影响被引量:4
2010年
目的研究免疫抑制剂他克莫司(Tacrolimus,FK506)在体外对全血细胞因子分泌的影响。方法健康志愿者全血加入不同浓度FK506,经佛波酯(PMA)和离子霉素(IONO)刺激后,用Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测上清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、IL-17、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF以及G-CSF的水平。结果同对照组相比,高浓度组FK506(20ng/ml)能显著抑制IL-2、IL-6、IL-12、IL-17、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF和G-SCF的分泌(P<0.05);中浓度组FK506(5ng/ml)能有效抑制GM-CSF的分泌,两组之间的差异有显著性(P<0.05)。结论FK506对全血细胞促炎症细胞因子IL-6,IFN-γ和TNF-α的分泌有较强的抑制作用,同时对IL-2,IL-12,IL-17以及集落刺激因子因子GM-CSF,G-CSF也有明显抑制作用。因此FK506发挥免疫抑制功能可能通过抑制免疫细胞分泌各类细胞因子来实现。同时,由于FK506与细胞因子的分泌有剂量依赖关系,有望可以通过FK506浓度水平与细胞因子的抑制水平的依赖关系来评估临床病人FK506的用量是否合理。
何懿李民刘占国罗宇维王明张婕孙尔维
关键词:他克莫司细胞因子全血免疫抑制
建立快速检测淋巴细胞内磷酸化信号传导及转录激活子的方法
2009年
目的建立淋巴细胞内磷酸化信号传导及转录激活子(STAT)的快速检测方法。方法人单个核细胞或外周静脉血淋巴细胞用IL-6、IL-4和IFN-α1体外刺激15min,运用流式细胞术检测胞内STAT3(pY705)、STAT6(pY641)和STAT1(pY701)磷酸化水平,并比较不同破膜剂对它的影响。结果与0.2%皂素、90%甲醇比较,PurmbufferⅢ破膜剂破膜后,能够显著地提高淋巴细胞内STAT3的磷酸化水平(P<0.01)。结论经PermbufferⅢ破膜后,运用流式细胞术可快速检测磷酸化STAT3、STAT6和STAT1。
莫建福罗宇维孙尔维
关键词:单个核细胞淋巴细胞流式细胞术
凋亡和坏死细胞输注对脓毒症小鼠存活率的影响被引量:2
2011年
目的研究凋亡和坏死细胞对脓毒症小鼠存活率的影响。方法将BALB/c小鼠分为3组,分别为PBS对照组、凋亡细胞输注组和坏死细胞输注组,输注3d后行盲肠结扎穿孔,制作脓毒症模型,观察脓毒症小鼠的存活率和器官病理损伤。结果 PBS对照组小鼠2周存活率为44.6%,肺脏和肾脏组织出现一定程度的损伤;凋亡细胞输注组1周存活率为69.6%,较对照组显著提高(P=0.012),肺脏和肾脏组织损伤明显减轻;坏死细胞输注组1周存活率为31.6%,较对照组显著下降(P=0.035),肺脏和肾脏组织损伤明显加重。结论脓毒症造模前3d输注凋亡细胞可以减轻器官损伤,提高脓毒症小鼠的存活率,而输注坏死细胞可以加重器官损伤,降低存活率。
刘占国张婕何懿常平顾冬生罗宇维孙尔维
关键词:凋亡坏死脓毒症存活率
C57BL/6小鼠与BALB/c小鼠对脓毒症反应的差异被引量:1
2010年
目的探讨C57BL/6与BALB/c两种小鼠对脓毒症的反应能力。方法 C57BL/6小鼠和BALB/c小鼠各30只,分别随机分成假手术组与脓毒症组,每组15只。脓毒症组用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立小鼠脓毒症模型。术后6h,每组随机选出5只,Bio-plex悬浮蛋白芯片系统检测其外周血IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、GM-CSF、IFN-γ和TNF-α的浓度。剩余小鼠用于1周存活率分析。结果两品系小鼠假手术组1周存活率均为100%。C57BL/6小鼠脓毒症组1周存活率为10%,BALB/c小鼠脓毒症组存活率为50%。C57BL/6小鼠脓毒症组的存活率显著低于BALB/c小鼠脓毒症组(P<0.05)。与假手术组相比,C57BL/6小鼠脓毒症组分泌的IL-4、TNF-α和IL-10明显升高。而BALB/c小鼠脓毒症组分泌的8种细胞因子较假手术组均未见明显增加。结论 C57BL/6与BALB/c两种小鼠对脓毒症的反应能力有差异,C57BL/6小鼠反应更敏感。
张婕刘占国罗宇维何懿顾冬生王明郑彦涛孙尔维
关键词:C57BL/6小鼠BALB/C小鼠细胞因子脓毒症
坏死细胞诱导并促进炎症反应被引量:3
2009年
目的研究坏死细胞对炎症的诱导以及促进作用。方法以加热法诱导小鼠胸腺细胞坏死。在体外培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中加入坏死细胞(巨噬细胞:坏死细胞=1:5),或者同时加入坏死细胞与内毒素脂多糖(LPS,100ng/ml),18h后收集上清。以Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测上清中细胞因子分泌和表达变化情况。结果和单纯培养的巨噬细胞相比,培养体系中加入坏死细胞后,炎症性细胞因子TNF-α和IL-6分泌表达明显增加。若同时加入坏死细胞和LPS,则两者发生协同作用,更加显著地促进上述因子的分泌。结论坏死细胞不仅本身能诱导炎症性细胞因子TNF-α和IL-6表达,还能与LPS发生协同作用,进一步促进上述细胞因子的分泌,表明在炎症反应的发生和加重过程中,坏死细胞起着重要的作用。
刘璇罗宇维孙尔维
关键词:坏死巨噬细胞炎症细胞因子
环孢素A对小鼠体内调节性T淋巴细胞的作用及机制被引量:2
2009年
目的探讨环孢素A(CsA)对小鼠体内CD4^+ Foxp3^+调节性T淋巴细胞的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6小鼠20只,随机平均分为两组。实验组小鼠腹腔注射环孢素A20mg·kg^-1·d^-1×2周;对照组小鼠腹腔注射等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)×2周。2周后,两组小鼠在无菌条件下经眼球采集外周血,并分离脾脏和胸腺,制备单细胞悬液。采用流式细胞仪检测小鼠外周血、脾细胞和胸腺细胞悬液中的CD4^+Foxp3^+T淋巴细胞的比例。结果实验组小鼠外周血、脾细胞和胸腺细胞悬液中CD4^+Foxp3^+T淋巴细胞的比例分别为(0.581±0.089)%、(2.189±0.046)%和(O.472±0.049)%,对照组的比例分别为(1.751±0.227)%、(3.684±0.169)%和(1.412±0.188)%,两组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.001)。结论CsA可以损害小鼠体内调节性T淋巴细胞的发育,从而减少调节性T淋巴细胞的数量。
严鸣光罗宇维孙尔维
关键词:环孢素AT淋巴细胞外周血
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