国家自然科学基金(81241140)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 脂肪乳对布比卡因诱发大鼠心肌毒性时线粒体能量代谢的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨脂肪乳对布比卡因诱发大鼠心肌毒性时线粒体能量代谢的影响.方法 H9c2大鼠心肌细胞复苏培养后,以1＆#215;105个/ml的细胞密度接种于96孔板上,采用随机数字表法,将细胞分为4组（n=18）：空白对照组（C组）、布比卡因组（B组）、脂肪乳组（LE组）和布比卡因＋脂肪乳组（B＋LE组）.C组不给予任何药物;LE组将细胞培养液更换为含1％脂肪乳的培养液;B组将细胞培养液更换为含1 mmol/L布比卡因的培养液;B＋LE组将细胞培养液更换为含1 mmol/L布比卡因和1％脂肪乳的培养液.于培养或孵育24 h时采用高效液相色谱法检测ATP、ADP和AMP的含量,采用Hoechst33342/PI法检测细胞凋亡率.结果 与C组比较,B组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量降低,细胞凋亡率升高,LE组心肌细胞ATP和ADP含量、B＋LE组心肌细胞ATP含量升高（P＜0.05）,LE组和B＋LE组细胞凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）;与B组比较,LE组和B＋LE组心肌细胞ATP、ADP和AMP含量升高,细胞凋亡率降低（P＜0.05）;与LE组比较,B＋LE组心肌细胞ATP、ADP和AMP含量降低（P＜0.05）,细胞凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脂肪乳减轻布比卡因诱发大鼠心肌毒性的机制可能与改善线粒体能量代谢有关.
- 吕丹妮摆志霞杨立斌陈学新
- 关键词：布比卡因能量代谢
- mPTP介导脂肪乳逆转布比卡因对心肌细胞能量代谢的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨线粒体通透性转运孔(m PTP)是否参与脂肪乳救治布比卡因心脏毒性时对能量代谢的影响。方法 H9C2心肌细胞复苏培养,随机将其分为4组(n=3):布比卡因组(BPV)加入1mmol·L-1BPV;布比卡因+脂肪乳组(BPV+LE)同时加入1mmol·L-1BPV和1%LE;布比卡因+脂肪乳+环孢素A组(BPV+LE+Cs A)加入1mmol·L-1BPV、1%LE以及m PTP抑制剂Cs A(1μmol·L-1);布比卡因+脂肪乳+苍术苷组(BPV+LE+Atr)加入1mmol·L-1BPV、1%LE以及m PTP开放剂Atr(20μmol·L-1)。4组分别孵育24h后,用高效液相色谱仪检测其能量代谢(ATP、ADP、AMP),Hoechst33342/PI法检测细胞的凋亡率。结果与BPV组比较,BPV+LE组和BPV+LE+Cs A组ATP、ADP、AMP含量增加,细胞凋亡率下降(P<0.05),BPV+LE+Atr组ATP含量增加(P<0.05)而ADP、AMP的含量以及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与BPV+LE组比较,BPV+LE+Cs A组的ATP、ADP、AMP的含量增高、细胞凋亡率降低(P<0.05),BPV+LE+Atr组ATP、ADP、AMP含量降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);与BPV+LE+Cs A组比较,BPV+LE+Atr组ATP、ADP、AMP含量均降低,细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论脂肪乳通过抑制m PTP的开放逆转布比卡因所致H9C2心肌细胞毒性时能量生成的减少以及细胞凋亡率的增加。
- 吕丹妮摆志霞陈学新
- 关键词：脂肪乳布比卡因能量代谢
- 脂肪乳对布比卡因致家犬心脏毒性救治的疗效评价被引量：6
- 2013年
- 目的观察脂肪乳(LE)以及LE联合肾上腺素(EPI)在救治布比卡因所致家犬心脏毒性时的疗效评价。方法健康成年家犬21只,均分为三组:20%LE组(L组),20%LE+EPI(C组)和生理盐水组(S组)。0.75%布比卡因10mg/kg匀速经股静脉推注,待MAP降至基础值的50%及ECG出现宽大畸形QRS波时行心肺复苏术(CPR),同时分别给予L组20%LE4ml/kg,C组20%LE4ml/kg+EPI10μg/kg,S组生理盐水4ml/kg。测定和记录造模前(基础值,T0)、造模成功时(T1)、造模成功后5min(T2)、10min(T3)、15min(T4)、20min(T5)时的MAP、HR及PR间期、QRS间期、QT间期的变化,并记录三组家犬在不同时点自主循环恢复(ROSC)的数量。结果 T2时L组和S组家犬ROSC明显低于C组(P<0.05),T3时L组家犬的ROSC数量略多于C组和S组,但差异无统计学意义,T4、T5时明显多于C组和S组(P<0.05)。T5时L组家犬MAP明显高于、HR明显快于C组和S组(P<0.05或P<0.01),PR间期、QRS间期、QT间期明显短于C组和S组(P<0.05或P<0.01)。结论成功建立布比卡因心脏毒性的模型,用LE救治能明显提高家犬的生存率,且救治后的血流动力学指标明显优于LE联合EPI的效果。
- 摆志霞汤翠翠陈学新王密周马万
- 关键词：脂肪乳肾上腺素布比卡因心脏毒性
- GSK-3β在脂肪乳抑制布比卡因诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用：RNA干扰腺病毒感染法被引量：2
- 2018年
- 目的采用RNA干扰（RNAi）腺病毒感染法评价糖原合成酶激酶3p（GSK-3p）在脂肪乳抑制布比卡因诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法H9C2大鼠心肌细胞复苏培养后，以1×10^5个／ml细胞密度接种于96孔板上，采用随机数字表法分为8组（n=10）：空白对照组（c组）、布比卡因组（B组）、脂肪乳组（LE组）、布比卡因＋脂肪乳组（B＋LE组）、空白对照＋GSK-3[3RNAi腺病毒（GSK-313i）组（C＋GSK．313i组）、布比卡因＋GSK．313i组（B＋GSK-313i组）、脂肪乳＋GSK-313i组（LE＋GSK-313i组）、布比卡因＋脂肪乳＋GSK-3131组（B＋LE＋GSK．313i组）。B组、LE组、B＋LE组分别用终浓度为1mmol／L布比卡因、1％脂肪乳、lmmol／L布比卡因＋1％脂肪乳的培养基孵育。C＋GSK-313i组、B＋GSK．313i组、LE＋GSK-313i组、B＋LE＋GSK．313i组经GSK-313i腺病毒感染后第2天给予以上药物孵育。药物孵育24h后采用Westernblot法检测Bax和Bcl-2的表达，采用DAPI法确定细胞凋亡率。结果与c组比较．B组Bax表达上调，Bcl-2表达下调，细胞凋亡率升高（P〈0．05）。与B组比较，B＋LE组Bax表达下调，Bcl-2表达上调，细胞凋亡率降低（P〈0．05）。与B＋LE组比较，B＋LE＋GSK-313i组Bax表达上调，Bcl-2表达下调，细胞凋亡率升高（P〈0．05）。结论脂肪乳抑制布比卡因诱导大鼠心肌细胞凋亡的机制与GSK-313有关。
- 马富强吕丹妮摆志霞陈学新李晓慧
- 关键词：脂肪乳剂静脉注射用布比卡因肌细胞
- 糖原合成酶激酶3β对布比卡因所致大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2020年
- 目的证实糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通过影响促凋亡因子、线粒体通透性转运孔(mPTP)、细胞色素C(CytC)表达参与脂肪乳救治布比卡因所致的大鼠心肌细胞凋亡。方法采用RNA干扰(RNAi)腺病毒法,H9C2大鼠心肌细胞复苏培养后,以1×10^5个/mL细胞密度接种于96孔板上,采用随机数字表法分为8个组:空白对照组(C组)、布比卡因组(B组)、脂肪乳组(LE组)、布比卡因+脂肪乳组(B+LE组)、空白对照组+GSK3βRNAi腺病毒(GSK3βi)组(C+GSK3βi组)、布比卡因+GSK3βi组(B+GSK3βi组)、脂肪乳+GSK3βi组(LE+GSK3βi组)、布比卡因+脂肪乳+GSK3βi组(B+LE+GSK3βi组)。B组、LE组、B+LE组分别用终浓度为1 mmol·L^-1布比卡因、1%脂肪乳、1 mmol·L^-1布比卡因+1%脂肪乳的培养基孵育。C+GSK3βi组、B+GSK3βi组、LE+GSK3βi组、B+LE+GSK3βi组经GSK3βi腺病毒感染后第2 d给予以上药物孵育。药物孵育24 h后采用Western blot法检测Bad和CytC蛋白表达,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用激光共聚焦显微镜观察钙黄绿素荧光强度值(mPTP开放情况)。结果与C组比较,B组Bad、CytC蛋白表达水平和细胞凋亡率均增加,钙黄绿素荧光强度值下降(P均<0.05);与B组比较,LE组、B+LE组Bad、CytC蛋白表达水平和细胞凋亡率均下降,钙黄绿素荧光强度值增加(P均<0.05);与B+LE组比较,B+LE+GSK3βi组Bad、CytC蛋白表达水平和细胞凋亡率增加,钙黄绿素荧光强度值下降(P均<0.05);与B+GSK3βi组比较,C+GSK3βi组、LE+GSK3βi组Bad、CytC蛋白表达水平和细胞凋亡率下降,钙黄绿素荧光强度值增加(P均<0.05),B+LE+GSK3βi组Bad蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),CytC蛋白表达水平下降,细胞凋亡率增加,钙黄绿素荧光强度值下降(P均<0.05)。结论脂肪乳抑制布比卡因所致大鼠心肌细胞凋亡的机制可能与其通过GSK3β减少促凋亡因子Bad的表达,减少mPTP开放,减少CytC表达有关。
- 吕丹妮摆志霞陈学新
- 关键词：脂肪乳剂布比卡因糖原合成酶激酶3Β细胞色素C
