国家自然科学基金(30872330)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 相关作者：张磊卢世红吴昊董春兰赵艳津更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院中国医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- IL-27通过信号通路p38 MAPK和PI3K途径调节中性粒细胞Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达被引量：7
- 2010年
- 本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP-R和促炎因子IL-1β表达的信号通路。采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞。用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体(WSX-1/TCCR和gp130)mRNA表达。分别应用IL-27及信号通路p38 MAPK、PI3K和ERK抑制剂SB203580、LY294002、U0126处理中性粒细胞,用实时定量RT-PCR检测作用前后fMLP-R和IL-1βmRNA水平变化;应用放射免疫法检测作用前后培养上清液中IL-1β的水平变化;流式细胞术检测作用前后Mac-1表达水平变化。结果表明:人外周血中性粒细胞协同表达IL-27受体的两个亚单位WSX-1/TCCR和gp130,IL-27下调中性粒细胞表面黏附分子Mac-1表达(p<0.05),SB203580阻断了IL-27对Mac-1的下调作用(p<0.05),而LY294002及U0126无阻断作用(p>0.05)。相反,IL-27上调中性粒细胞中fMLP-R和IL-1βmRNA的表达并能增加IL-1β释放(p<0.05),LY294002阻断了IL-27对fMLP-R和IL-1β的上调作用(p<0.05),而SB203580及U0126无阻断作用(p>0.05)。结论:IL-27与IL-27R相互作用,可能通过p38 MAPK和PI3K信号途径调节人外周血中性粒细胞中Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达。
- 李建平杨少光董春兰吴昊贾海蓉赵艳津王彤卢世红任倩赵钦军邢文张磊韩忠朝
- 关键词：IL-27中性粒细胞MAC-1IL-1Β
- 人脐带间充质干细胞增强全反式维甲酸对HL-60细胞的诱导分化作用被引量：5
- 2010年
- 本研究探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)对全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化以及对HL-60增殖的影响。HL-60细胞分为4组:未经ATRA处理的对照组、与hucMSC细胞共培养的hucMSC组,经ATRA处理的ATRA组以及经ATRA处理并与hucMSC细胞共培养的ATRA+hucMSC组。在规定时间采用Cell Counting Kit-8(CCK8)检测对照组和hucMSC组HL-60细胞增殖情况;在光学显微镜下观察各组细胞形态、NBT阳性细胞;应用real-timePCR方法检测c-myc基因表达水平以及流式细胞术检测CD11b表面标志以比较各组中HL-60细胞的分化情况。结果表明:共培养体系中hucMSC细胞能抑制HL-60的增殖,hucMSC∶HL-60为1∶1时,48小时时p<0.05,72小时时p<0.01;hucMSC∶HL-60为1∶5时,72小时时p<0.05。在2μmol/LATRA的刺激下,ATRA+huc-MSC组与ATRA组相比,出现更多具有中性粒细胞形态的HL-60细胞和更高的NBT阳性率(p<0.05);ATRA+hucMSC组中HL-60细胞c-myc基因表达更低(p<0.05);ATRA+hucMSC组中HL-60细胞CD11b的表达更高(48小时p<0.05,72小时p<0.01)。结论:脐带间充质干细胞能抑制HL-60增殖并且增强ATRA对HL-60细胞的诱导分化作用。
- 吴昊马凤霞李建平杨少光贾海蓉卢世红任倩赵钦军刑文张磊韩忠朝
- 关键词：脐带间充质干细胞HL-60全反式维甲酸诱导分化
