国家自然科学基金(30600240)
- 作品数：5 被引量：16H指数：4
- 相关作者：朴海南李胜范洪炳哲刘学田王丽萍更多>>
- 相关机构：大连大学中国医学科学院阜外心血管医院田纳西州立大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管生成素-1激活tyrosine kinase／PI3K增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果:Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关。Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞内Ca2+浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)预处理,均显著阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。但经活化丝裂原激活激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。结论:Ang-1通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。
- 谢同杰洪炳哲李胜范王丽萍朴海南高立建刘学田陈毓婷
- 关键词：血管生成素1酪氨酸激酶1-磷脂酰肌醇3-激酶
- bFGF诱导血管形成中Mg^(2+)重要作用的研究被引量：10
- 2007年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2mmol.L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力。结果bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i。bF-GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。当细胞外Mg2+为0mmol.L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管。当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用。结论bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。
- 洪炳哲李胜范王江宁刘学田赵容杰霍丽华朴海南曲直立
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子MG^2+血管形成KDR
- VEGF_(165)对血管内皮细胞内Mg^(2+)浓度调节机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨血管内皮生长因子_(165)(VEGF_(165))对人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg^(2+)]_i)的调节机制。方法:采用荧光指示剂mag-fura-2及运用PTi阳离子测定系统动态检测HUVECs的[Mg^(2+)]_i。结果:经酪氨酸激酶阻断剂(tryrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002),磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,均显著阻断VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i增加。但经磷脂酶C阻断剂无活性的类似物(U73343)和增殖激活蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i增加。结论:VEGF_(165)通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶/磷脂酶Cγ信号转导途径使细胞内的Mg^(2+)库释和Mg^(2+),从而增加HUVECs的[Mg^(2+)]_i。
- 洪炳哲王丽萍李胜范朴海南高立建李婉秋曹平安
- 关键词：镁血管内皮生长因子酪氨酸激酶
- 血管内皮生成因子_(165)诱导血管形成中镁离子作用的研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生成因子_(165)(VEGF_(165))对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg^(2+)]_i)的调节机制及镁离子(Mg^(2+))与血管形成的相关性。方法采用荧光指示剂mag-fura-2,运用 PTi 阳离子测定系统动态测 HUVEC 内的[Mg^(2+)]_i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的 M199液进行培养,当细胞外 Mg^(2+)浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察 VEGF_(165)促进 HUVEC 血管形成的能力。结果 VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加与细胞外 Mg^(2+)浓度无关。在细胞外无 Mg^(2+)时,VEGF_(165)能剂量依赖性地增加[Mg^(2+)]_i。VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加与细胞外 Na^+浓度和细胞内 Ca^(2+)浓度无关。经 VEGF 的受体亚型2(KDR)阻断剂 SU1498预处理,能明显阻断 VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加。当细胞外 Mg^(2+)为0 mmol/L 时,HUVEC 血管形成作用受到明显抑制,VEGF_(165)也不刺激血管形成。当细胞外 Mg^(2+)为1或2 mmol/L 时,HUVEC 能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF_(165)则可促进 HUVEC 形成血管,两组间差异无统计学意义。当细胞外 Mg^(2+)为1或2 mmol/L 时,KDR 阻断剂 SU1498明显抑制 VEGF_(165)促进 HUVEC 血管形成的作用。结论 VEGF_(165)通过 KDR 信号传递途径使细胞内的 Mg^(2+)库释放 Mg^(2+),从而增加 HUVEC 的[Mg^(2+)]_i,并对促进血管形成起重要作用。
- 洪炳哲朴海南李胜范朴华金龙曹平安
- 关键词：新生血管化生理性镁血管内皮生成因子
- bFGF激活tyrosine kinase／PI3K／PLCγ增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i的研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制研究。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein)、3-磷脂酰肌醇激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)、磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,能阻断bF-GF诱导的[Mg2+]i增加。但经磷脂酶Cγ阻断剂无活性的类似物(U73343)和丝裂原活化蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。结论bFGF通过酪氨酸激酶/3-磷脂酰肌醇激酶/磷脂酶Cγ信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。
- 洪炳哲王丽萍高立建谢同杰朴海南李婉秋刘学田李胜范
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子酪氨酸激酶
