目的观察腺苷处理后猪脊髓缺血再灌注实验中神经元凋亡,及其相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化,探讨腺苷对脊髓缺血再灌注的保护作用。方法 24头健康成年西藏小型猪,雌雄不拘,体重20~30 kg,随机分为3组,每组8只：（1）假手术组（n=8）：仅游离胸主动脉、锁骨下动脉、副半奇静脉,不阻断血流;（2）缺血再灌注组（n=8）：采用胸主动脉、锁骨下动脉阻断法造成脊髓缺血（75 min）,在缺血过程中通过副半奇静脉逆行灌注乳酸林格纳液1 000 m L,灌注流速为860 m L/h;（3）腺苷处理组（n=8）：手术过程同缺血再灌注组,术中通过副半奇静脉逆行灌注腺苷溶液（1 mg/m L）1 000 m L,灌注流速为860 m L/h。术后动物被放回饲养笼继续饲养,采用Tarlov下肢神经功能评分系统评估6、24、48 h猪的神经运动功能,再灌注48 h各组分别处死8只实验动物,迅速取出来L2~L5及骶段脊髓进行HE、NISSL染色,并采用免疫组化法检测凋亡蛋白Bax和凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,图像分析对结果进行半定量分析。结果 HE及NISSL染色显示假手术组神经元结构完整,腺苷处理组与缺血再灌注组相比神经元病理改变较轻,脊髓神经元凋亡量明显低于缺血再灌注组。免疫组化结果显示假手术组猪脊髓组织中Bcl-2和Bax表达较少,腺苷处理组较缺血再灌注组Bax表达减少和Bcl-2表达增多,差异有统计学意义（P〈0.05）。神经功能评分腺苷处理组术后24、48 h均高于缺血再灌注组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论腺苷处理后可减轻猪脊髓缺血再灌注后神经元凋亡,对脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。其保护作用可能与凋亡蛋白Bax表达减少和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达增多有关。
Background Congenital heart diseases（CHDs） account for the majority of life-threatening congenital anomalies at birth. CHDs are outcomes of developmental disorders of heart during embryogenesis. Here, we reviewed the development of cardiac progenitors, called the second heart field（SHF）. And it is also the major origin of the outflow tract（OFT）, right ventricle and most of the atria.
目的探索一种全新的器官保存方式——高压干燥保存,并通过检测炎性因子水平探讨该方式优于目前常用的浸泡保存方式的可能作用机制。方法 2014年12月—2015年8月选取SPF级C57BL/6小鼠60只,其中4~6周龄供体小鼠36只,6~8周龄受体小鼠24只。供体小鼠采用随机数字表法分为空白对照组、组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK液）浸泡保存组、高压干燥保存组,每组12只。受体小鼠采用随机数字表法分为HTK液浸泡保存受体组、高压干燥保存受体组,每组12只。空白对照组仅取供心,不做移植;HTK液浸泡保存组供心浸泡于HTK液中;高压干燥保存组供心悬挂并置于高压气体罐中（P_（O_2）：1 600 h Pa＋P_（CO）：400 h Pa=2 000 h Pa）。移植后2 h,对比观察HTK液浸泡保存受体组、高压干燥保存受体组供心复跳率及供心移植物功能评分。移植后24 h,采用荧光实时定量-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测3组供体小鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）1β、IL-6、IL-10、细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达水平及心肌细胞凋亡指数。结果高压干燥保存受体组小鼠供心复跳率高于HTK液浸泡保存受体组〔83.3%（10/12）与25.0%（3/12）,P=0.012〕。高压干燥保存受体组小鼠供心移植物功能评分高于HTK液浸泡保存受体组〔3.5（1.0）分与1.3（0.5）分,Z=-3.447,P〈0.01〕。HTK液浸泡保存组和高压干燥保存组小鼠心肌细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、ICAM-1表达水平高于空白对照组（P〈0.05）;HTK液浸泡保存组小鼠心肌细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1表达水平高于高压干燥保存组（P〈0.05）;高压干燥保存组小鼠心肌细胞IL-10表达水平高于HTK液浸泡保存组（P〈0.05）。空白对照组、HTK液浸泡保存组、高压干燥保存组小鼠心肌细胞凋亡指数分别为（1.36±0.30）%、（14.18±4.75）%、（6.61±1.06）%,差异有统计学意义（F=62.96
