北京市自然科学基金(5122021)
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 胰岛因子1在胰腺中的转录调控机制被引量：1
- 2015年
- 胰岛因子1(ISL1)是重要的转录因子,在胚胎发育期广泛分布于全身多种组织细胞,而在成体组织中主要表达于胰岛和神经组织。在胰腺中,ISL1主要调控胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、胰多肽等内分泌激素的表达,在胚胎期促进胰腺背侧间充质细胞和胰岛内分泌细胞的分化、发育、成熟,在出生后通过抑制细胞凋亡、促进细胞增殖来维持胰岛β细胞数量的稳态。ISL1通过与基因启动子上的特定元件TAAT/ATTA结合,并与其它蛋白质相互作用,实现对下游靶基因的转录调控,以完成多种生理功能。
- 巩皓琳周春燕王卫平
- 关键词：胰腺胰岛转录调控
- JAK/STAT信号转导通路与淋巴瘤的形成被引量：3
- 2014年
- JAK/STAT信号转导通路的异常激活在多种淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用.该信号通路的抑制剂在淋巴瘤的靶向治疗中具有良好的应用前景.本文对JAK/STAT信号通路与淋巴瘤发生、发展的最新研究进展进行综述,重点介绍该信号通路中各种JAK激酶及STAT分子的异常突变类型,以及它们在各类淋巴瘤形成中的作用、调控机制及其靶向治疗策略,旨在为该信号通路在淋巴瘤发生发展中的影响及作用机制的进一步研究提供借鉴.
- 张巧王卫平周春燕
- 关键词：JAKSTAT信号转导淋巴瘤抑制剂
- Disregulated ISL-1 Expression in Non-Hodgkin Lymphoma
- Background: Non-Hodgkin lymphoma(NHL) is one of the most frequent cancers and theincidence rate has increased ...
- Qiao ZhangZhe YangWeiping WangZhuqing JiaChen GuoHuafei LuPing ChenKangtao MaChunyan Zhou
- 关键词：NON-HODGKINLYMPHOMAJNKJAK/STATTRANSCRIPTIONAL
- 文献传递
- 细胞自噬在肿瘤化疗耐药中的作用被引量：2
- 2015年
- 肿瘤有多种机制产生化疗药物耐药性.自噬是一种在正常细胞和病理细胞中普遍存在的生理机制,调控自噬的分子和信号传导通路错综复杂.自噬与凋亡有着独特的交叉联系,使得自噬在肿瘤化疗耐药性中发挥着促进或抑制耐药的双重作用.自噬在肿瘤耐药中的这种截然相反的作用与化疗给药浓度、细胞类型、自噬强度等因素有关,但具体机制尚未完全明确.然而,将自噬途径作为治疗肿瘤、降低化疗药物耐药性的靶点有着广阔的应用前景.
- 任新华王卫平
- 关键词：细胞自噬肿瘤耐药性凋亡
- ISL1在肿瘤发生中的作用被引量：1
- 2013年
- 胰岛因子1(Islet1,ISL1),又称胰岛素增强子结合蛋白1,以多效转录因子的身份在多种组织器官的发育及成熟中发挥作用.ISL1在心、胰腺、神经系统等组织器官的胚胎发育过程中发挥重要作用.Isl1基因敲除可导致小鼠心发育不全,4种胰岛内分泌细胞缺失,以及运动神经元分化、迁移障碍等.ISL1具有促进增殖、抑制凋亡的重要功能.近年的研究表明,ISL1在多种肿瘤发生中存在异常高表达.然而,其在肿瘤发生中的具体作用与机制尚未被阐明,有待进一步探索.
- 宋卓伦赵珺王卫平
- 关键词：肿瘤发生增殖凋亡
- 干细胞的异常分化与肿瘤发生
- 2014年
- 干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体。越来越多的研究表明,干细胞异常分化可导致肿瘤。并且在肿瘤组织中存在部分细胞,它们具有干细胞的多种特性,被称为肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)。肿瘤干细胞理论的提出,为肿瘤的治疗与研究提供了新的方向。本文综述了正常干细胞异常分化、肿瘤干细胞的存在和特性、肿瘤干细胞靶向治疗的前景及所面临的问题等方面的研究进展。
- 张巧杨哲周春燕
- 关键词：干细胞异常分化肿瘤干细胞靶向治疗
- H2O2 induced apoptosis of cardiomyocytes can be inhibited by microRNA-499
- <正>Many heart diseases are associated with reactive oxygen species(ROS),including myocardial infarction,cardia...
- Wang JiajiJia ZhuqingWang WeipingLi XianhuiZhou Chunyan
- 文献传递
- TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态被引量：4
- 2017年
- TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。
- 吴蒙张志华张志林汤建华陈苹贾竹青王卫平周春燕
- 关键词：P53肺腺癌血管生成
