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河北省卫生厅医学科学研究重点课题(20090063)

作品数:3 被引量:4H指数:1
相关作者:许顺江崔冬生张睿牛静亚张忠霞更多>>
相关机构:河北医科大学第一医院邯郸市传染病医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇缺血
  • 2篇血性
  • 2篇细胞
  • 2篇脑缺血
  • 2篇PC12
  • 1篇低氧
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧糖剥夺
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇缺血性脑损伤
  • 1篇缺血性损伤
  • 1篇缺血预处理
  • 1篇缺氧
  • 1篇左旋肉碱
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞模型
  • 1篇细胞缺氧
  • 1篇脑损伤

机构

  • 3篇河北医科大学...
  • 1篇邯郸市传染病...

作者

  • 3篇张忠霞
  • 3篇牛静亚
  • 3篇张睿
  • 3篇崔冬生
  • 3篇许顺江
  • 1篇谢晓民
  • 1篇张宏

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响被引量:2
2012年
目的评价乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响。方法PC12细胞接种于96孔板中,采用随机数字表法,将细胞随机分为5组(n=6):对照组(C组)、细胞损伤组(I组)和不同浓度乙酰左旋肉碱预处理组(A1-3组)。C组加入含葡萄糖4.5g/L的DMEM溶液孵育3h;I组加入含葡萄糖0.5g/L和Na2S2O4 3mmol/L的DMEM溶液孵育3h;A1-3组分别加入0.2、0.4和0.6mmol/L乙酰左旋肉碱孵育24h,然后加入含葡萄糖0.5g/L和Na2S2O4 3mmol/L的DMEM溶液孵育3h。采用MTT法检测细胞活力,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,测定细胞SOD和ATP酶的活性和MDA含量。结果与C组比较,I组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD和ATP酶的活性降低,MDA含量增加(P〈0.05),A1-3组细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量差异无统计学意义(P〉0.05);与I组比较,A1-3组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,SOD和ATP酶的活性升高,MDA含量下降(P〈0.05);A1-3组间细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论乙酰左旋肉碱预处理可通过抑制细胞凋亡,减轻低氧低糖诱导PCI2细胞损伤。
张忠霞崔冬生王涛聂红艳牛静亚张睿周洁裴运海李江静许顺江
关键词:缺血预处理细胞缺氧葡萄糖细胞凋亡
乙酰左旋肉碱对大鼠缺血性损伤及氧糖剥夺细胞模型的保护作用被引量:1
2013年
目的:观察乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)对大鼠缺血性脑损伤和氧糖剥夺细胞模型的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用随机数字表法,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ALC组,制备大鼠脑缺血模型。术前24 hALC组腹腔注射ALC,模型组和假手术组注射等量磷酸缓冲液。术后6 h进行氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,评价ALC对大鼠缺血性损伤的影响。体外培养PC12细胞,将细胞随机分为正常组、模型组和ALC组,建立体外氧糖剥夺模型。建模前24 h在ALC组加入ALC。建模后3 h分别通过MTT法、TUNEL法、SYTOX染色检测细胞活力与细胞的凋亡、坏死情况;同时检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的改变。结果:ALC预处理后,大鼠的TTC染色梗死灶面积较模型组明显减小(P<0.05);细胞活力与氧糖剥夺模型组相比显著增加,坏死与凋亡的细胞数明显下降,SOD、ATPase活性增高,MDA含量下降(P<0.05)。结论:ALC预处理可以保护大鼠缺血性脑损伤,提高氧糖剥夺条件下的细胞活力,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、改善细胞的能量代谢、减少细胞凋亡与坏死有关。
张忠霞崔冬生王涛牛静亚张睿谢晓民许顺江
关键词:脑缺血氧糖剥夺PC12
左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用被引量:1
2012年
目的观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。TTC染色法观察脑梗死面积的改变。采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量。结果LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P>0.05)。LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P<0.05)。结论短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关。
张忠霞张宏崔冬生王涛牛静亚张睿周洁裴运海李江静许顺江
关键词:左旋肉碱脑缺血PC12
共1页<1>
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