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糖尿病肾损伤患者的尿足细胞排泄特点: 2008年; 我们以往的研究发现糖尿病（DM）和非DM患者在肾功能正常的情况下亦可检测到足细胞尿，据此我们认为足细胞尿的检测亦可作为DM伴肾损伤的早期诊断和动态检测指标。为此，我们观察了DM伴不同程度肾损伤患者的尿足细胞排泄特点。; 宋亚香彭艾朱开元李新华杨爱芳; 关键词：糖尿病足细胞肾损伤伤患者排泄肾功能正常

黄芪水提物对健康人尿钠排泄的影响及机制研究被引量：12: 2007年; 目的探讨黄芪水提物（ARE）对健康人的利尿利钠作用及其机制。方法采用双盲交叉试验。12名健康男性志愿者口服生理盐水（10ml／kg）后随机分为ARE组和安慰剂组，2周洗脱期后再进行试验。结果与安慰剂组相比，ARE组尿钠排泄量（UNaV）在1．5h和2h分别增加73％和43％，2h时达高峰[（0．30±0．05）比（0．21±0．02）mmol／min，P〈0．05]，4h时作用基本消失。尿钠排泄分数（FENa）和尿氯排泄量（UαV）也显著增加，均在2h达高峰，而尿量、尿钾及尿肌酐排泄量在服药4h内均无增加，12h和24h尿量及尿电解质排泄量也无改变。口服ARE后血浆心钠素浓度（pANP）、尿环磷酸鸟苷排泄量（UcGMPPV）及UcGMP V／pANP比值均在2h显著增加（P〈0．05）。U Na V与血浆pANP、UcGMPV及UcGMPV／pANP比值正相关（P均〈0．05），而与Ccr无相关（r=0．153，P〉0．05）。结论 ARE能增加健康人尿钠排泄，其机制与ARE促进ANP产生以及增加ANP肾脏活性有关。; 桂定坤顾勇彭艾朱秋毓丁峰林善锬; 关键词：心钠素

黄芪水提物对阿霉素肾病大鼠ANP抵抗的改善作用及其机制研究被引量：4: 2008年; 目的:研究黄芪水提物(ARE)对阿霉素肾病大鼠心房利钠肽(ANP)抵抗的影响,并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组(ADR)、ADR+黄芪水提物(2.5g·kg-1.d-1)组及ADR+苯那普利(10mg·kg-1.d-1)组。用药6周后观察大鼠在2%体重生理盐水扩容情况下的利钠反应、血浆ANP的浓度、尿环鸟苷酸(cGMP)排泄量(UcGMPV)、肾内髓组织磷酸二酯酶5(PDE5)活性及蛋白表达水平。结果:ADR大鼠扩容后,尽管血浆ANP水平较正常大鼠明显增加,其利钠反应和UcGMPV却显著降低(P<0.01)。ARE能部分恢复大鼠扩容利钠反应,显著增加尿钠排泄量(UNaV)及UcGMPV(P<0.01)。ARE明显抑制肾内髓组织PDE5活性[(6.8±0.8)nmol.g-1.min-1vs(9.9±1.1)nmol.g-1.min-1,P<0.01]及蛋白表达(1.0±0.1vs1.4±0.2,P<0.01)。结论:ARE能显著改善阿霉素肾病大鼠ANP抵抗,其机制可能与其抑制PDE5活性及蛋白表达有关。; 桂定坤顾勇彭艾朱秋毓林善锬; 关键词：阿霉素肾病

金属催化氧化作用对高级氧化蛋白产物生成的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨金属催化氧化（MCO）与高级氧化蛋白产物（AOPP）生成的关系及机制。方法血液样本采自健康人（n=3）和尿毒症患者（n=4）。AOPP采用紫外分光光度法测定，其波谱特点由高效凝胶色谱法分析。人血清白蛋白（HSA）组、健康人和尿毒症患者血浆蛋白与不同浓度的铜离子在有无过氧化氢存在下共同温育30min和24h。用AOPP水平、蛋白交联聚集、破碎、对羟自由基的清除能力衡量MCO对蛋白质的损伤程度。结果（1）与对照组（0mmol／L铜）相比，各组铜离子均以剂量相关的方式诱导AOPP的产生。特别是存在过氧化氢的情况下，铜离子诱导的HSA组AOPP水平增幅超过123％，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）单独过氧化氢的存在或加用铜离子并不能增强铜离子对各种蛋白的聚集作用，相反却诱导了更多的蛋白碎片。（3）除了HSA组外，健康人或尿毒症患者组，与AOPP产生最为相关的蛋白碎片相对分子质量均为7100。（4）健康人组基础AOPP水平比尿毒症患者组低约2倍，清除羟自由基的能力要高出患者组1．38～9．03倍。结论金属铜离子／过氧化氢催化氧化作用参与了AOPP的形成；其诱导生成的蛋白碎片可能也是增加AOPP形成的机制之一。; 李丽彭艾朱开元于宏李新华李昌斌; 关键词：氧化物

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国家自然科学基金(30472163)

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