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国家自然科学基金(30972856)

作品数：5 被引量：14H指数：3
相关作者：刘莉丁正年王晓辉余鹏钱波更多>>
相关机构：江苏省人民医院南京师范大学复旦大学更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇热休克
  • 3篇热休克蛋白
  • 3篇热休克蛋白2...
  • 3篇小鼠
  • 2篇心功能
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇基因
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇肥厚
  • 1篇地塞米松
  • 1篇毒素血症
  • 1篇毒性
  • 1篇心功能不全
  • 1篇血症
  • 1篇应激
  • 1篇应激诱导
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性

机构

  • 5篇江苏省人民医...
  • 3篇南京师范大学
  • 1篇复旦大学

作者

  • 5篇刘莉
  • 3篇丁正年
  • 2篇张霞
  • 2篇王晓辉
  • 2篇涂飞
  • 2篇钱波
  • 2篇余鹏
  • 1篇周红梅
  • 1篇张晓进
  • 1篇姚玉珍
  • 1篇程蕴琳
  • 1篇马蓉
  • 1篇解建
  • 1篇尤文军

传媒

  • 2篇实用老年医学
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇江苏医药

年份

  • 2篇2014
  • 3篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
还原应激诱导心肌特异性高表达Hsp27小鼠发生心肌肥厚
2014年
目的探讨热休克蛋白27(Hsp27)高表达引起小鼠心肌肥厚的作用机制。方法构建心肌中特异性高表达Hsp27的转基因(TG)小鼠和对照品系野生型(WT)小鼠。采用HE染色和异硫氰酸荧光素-麦胚凝集素(FITC-WGA)染色分别检测心脏体积和心肌面积,Western blot检测谷胱甘肽氧化物酶1(GPx1)蛋白表达,试剂盒测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)以及还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。注射GPx1抑制剂马拉松(MS)后,观察TG小鼠心功能的变化,计算心脏重/体重(HW/BW)和心脏重/胫骨长(HW/TL)比值。结果与WT小鼠相比,TG小鼠心脏体积和心肌面积增大,ROS和MDA水平降低(P<0.01),GSH含量和GSH/GSSG比值以及GPx1蛋白表达均增加(P<0.01)。注射MS后,TG小鼠心脏的射血分数和短轴缩短率增加,而HW/BW和HW/TL比值降低。结论 Hsp27高表达引起的还原应激可能在小鼠心肌肥大发生、发展过程中发挥着重要作用。
涂飞余鹏张霞钱波刘莉
关键词：热休克蛋白27心肌肥厚
热休克蛋白27改善小鼠内毒素血症心功能不全的机制被引量：3
2010年
目的探讨Hsp27的保护作用是否与激活P13K／Akt信号通路、减轻炎症反应有关。方法（1）诱导小鼠内毒素血症心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠（Hsp27Tg）和野生型对照鼠（WT）均腹腔注射内毒素（LPS，10mg／kg）；（2）心功能测定LPS注射后6h，以心脏超声评价，n=6；（3）P13K／Akt信号通路活性测定LPS注射后1h收集心脏，以Western blot法测定Akt及Gsk-3（的磷酸化水平，n=4；（4）NF-B炎症通路活性检测LPS注射后1h以Western blot测定IκBα水平，n=4；同时在大鼠心肌细胞中进行相同实验，n=3；（5）心肌细胞凋亡LPS注射后24h，以TUNEL法检测，n=4。结果（1）Hsp27显著改善LPS所致的心功能不全。与基础值相比，LPS处理使WT，Hsp27Tg均出现心功能不全，但Hsp27Tg的心功能不全程度显著轻于WT（P〈0．01或P〈0．05）。（2）Hsp27显著抑制LPS所致的IKBa降解。与WT比较，高表达Usp27显著减轻了LPS诱导的小鼠心肌IκBα降解[（41．43±24．10）％VS．（72．92±9．20）％，P〈0．05]，培养的大鼠心肌细胞实验结果与之类似。（3）Hsp27可增强激活P13K／Akt信号通路。LPS处理后，WT和Hsp27Tg鼠心肌组织中磷酸化Akt水平分别为（3．11±0．83）和（5．13±0．73），磷酸化GSK-3β水平分别为（3．19±1．04）和（5．71±1．20）。与WT比较，Hsp27Tg心肌组织中的磷酸化Akt和GSK-36水平均显著提高（P〈0．05）。类似结果在体外培养的细胞实验中也被证实。（4）Hsp27显著抑制LPS所致的心肌细胞凋亡。LPS处理后24h，WT和Hsp27强心肌细胞凋亡率分别为（6．46±1．74）％和（2．88±0．91）％，与WT比较，心肌细胞凋亡在Hsp27Tg中被显著减轻（P〈0．01）。结论高表达Hsp27对小鼠内毒素血症心功能不全有显著改善作用，其保护作用与激活P13K／Akt信号通路、抑制NFKB依赖性炎症反应有关。
周红梅尤文军张晓进丁正年程蕴琳刘莉
关键词：内毒素血症心功能不全热休克蛋白27转基因鼠组织学
地塞米松对利多卡因神经毒性的保护作用被引量：5
2010年
目的观察地塞米松(Dex)对利多卡因(Lido)诱导小鼠神经母细胞瘤细胞株(N2a)毒性的影响。方法用0、100、250、500、1000和1500μmol/LLido孵化N2a细胞9h后,将细胞分为对照(Con)组、Lido组、Dex组和Dex+Lido组,观察细胞形态学变化,并检测细胞凋亡率和细胞Akt磷酸化水平。结果 (1)与0μmol/LLido比较,100、250和500μmol/LLido未引起明显细胞形态学变化,而1000和1500μmol/LLido引起显著细胞损伤;100和250μmol/LLido未引起明显的细胞凋亡增加,而500、1000、1500μmol/LLido分别引起轻度、中度和重度细胞凋亡(P<0.01)。(2)Dex+Lido组核固缩率显著低于Lido组(P<0.01)。(3)Dex+Lido组N2a细胞中Akt磷酸化水平显著高于Lido组(P<0.01)。结论 Lido呈浓度依赖性地诱导N2a细胞损伤,Dex预处理显著减轻Lido所致的细胞损伤,其保护机制与抑制Lido诱导的Akt脱磷酸化有关。
解建马蓉王晓辉刘莉丁正年
关键词：利多卡因地塞米松神经毒性AKT
热休克蛋白27心肌特异性高表达诱导小鼠产生心肌肥厚被引量：5
2014年
目的探讨不同表达量的热休克蛋白27(Hsp27)在小鼠心脏中的作用。方法构建在心肌中特异性表达Hsp27的不同表达量的转基因鼠(TG),对照组为野生型鼠(WT)。采用蛋白印记测定Hsp27蛋白表达水平;分别测量心脏质量与体质量的比值和心脏质量与胫骨长度的比值(HW/BW和HW/TL);采用实时定量荧光PCR(real time PCR)技术测定心肌肥厚标记物心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)的表达;采用超声心动图观察心功能及心脏结构。通过长期饲养,观察存活率。结果不同TG系鼠,Hsp27心肌特异性表达水平不同。高表达TG10鼠与WT鼠相比,其HW/BW和HW/TL比值显著增加(P<0.01),并且ANP和BNP的mRNA水平也明显增加(P<0.01)。TG10鼠的心功能与WT鼠比较显著下降(P<0.01),射血分数(EF)降低了24.64%,短轴缩短率(FS)降低了29.37%。TG10鼠的生存率明显降低(P<0.01)。结论高表达的Hsp27在TG鼠心肌肥厚发展中起着重要作用,提示Hsp27可以作为心肌病患者治疗的潜在靶点。
余鹏涂飞张霞钱波刘莉
关键词：热休克蛋白27心肌肥厚心功能转基因小鼠
α-硫辛酸对布比卡因所致小鼠神经细胞损伤的保护作用被引量：1
2010年
目的探讨布比卡因(bupivacaine,Bup)的神经毒性以及α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)的保护作用。方法采用小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a细胞培养模型,进行下列实验:(1)观察Bup对N2a的损伤作用。将N2a细胞与不同浓度(0、300、600、900、1500、2000μmol/L)的Bup作用不同时间(12、24、36h),然后以MTT法和核固缩率分别评价细胞存活和细胞凋亡水平。每组实验重复6次。(2)LA对Bup损伤的保护作用。将细胞以不同浓度(0、100、300、500、1000、2000μmol/L)的LA预处理12h,然后均再加入Bup(900μmol/L)继续作用24h。以MTT法评价细胞存活水平。每组实验重复6次。结果(1)Bup可显著损伤N2a细胞,并具剂量和时间依赖性。Bup浓度越大、作用时间越长,其神经毒性作用越强。(2)LA对Bup的神经损伤具有显著保护作用,其保护作用与剂量有关,本实验的最大保护剂量为500μmol/L。结论Bup对N2a细胞有明显损伤作用,有剂量和时间双重依赖性,而LA可显著保护Bup所致的神经损伤。
王晓辉姚玉珍丁正年刘莉
关键词：布比卡因神经损伤Α-硫辛酸
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