国家自然科学基金(30971308)
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
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- 相关机构：第三军医大学西南医院第三军医大学西藏军区总医院更多>>
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- PI3K/AKT通路在肺癌转移和耐药中的研究被引量：23
- 2011年
- 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidyl-inositol 3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/AKT)信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,在细胞内发挥抑制凋亡、促进增殖的关键作用,与人类多种肿瘤的发生发展密切相关。研究表明PI3K/AKT信号通路在恶性肿瘤细胞的增殖、血管新生和转移及对放化疗的拮抗中都起着重要作用。对PI3K/AKT信号通路的深入研究有望找到肿瘤预防和药物治疗的新靶点。本文简要介绍了PI3K/AKT信号通路的组成与功能调节,并着重阐述了其在肺癌转移和耐药中的作用。
- 祝冰晶周向东
- 关键词：PI3K/AKT信号转导肿瘤转移耐药
- CA916798基因通过PI3K/AKT/mTOR通路参与顺铂耐药的机制分析被引量：3
- 2012年
- 目的观察阻断PI3K/AKT/mTOR通路对人肺腺癌细胞A549及多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响。方法以雷帕霉素、LY294002分别作用于人肺腺癌细胞A549和多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP,检测顺铂作用后细胞生长及增殖情况,RT-PCR检测CA916798基因mRNA表达水平。结果以雷帕霉素和LY294002分别阻断A549、A549/CDDP细胞的PI3K/AKT/mTOR通路后,细胞对于顺铂的耐药性均显著下降(P<0.05),CA916798基因的表达均显著下调(P<0.05)。结论 CA916798基因位于PI3K/AKT/mTOR通路下游,可能是CA916798诱导肺癌顺铂耐药的机制之一。
- 亓占中王宇亮周向东
- 关键词：顺铂A549细胞耐药
- 肿瘤细胞内药物浓度与铂类药物耐药的研究进展被引量：4
- 2013年
- 0引言
铂类是广泛应用于肿瘤化疗的药物，其分子结构是以铂为中心的配合物。以铂类为基础的联合化疗对各种实体瘤例如睾丸癌、卵巢癌、骨肉瘤、肺癌均具有显著的临床疗效。然而，随着铂类药物的广泛应用，
- 王宇亮周向东
- 关键词：肿瘤细胞铂类耐药药物浓度化疗
- CA916798基因通过PI3K/AKT通路参与肺癌顺铂耐药被引量：2
- 2013年
- 目的在前期体外研究的基础上,建立裸鼠移植瘤模型,观察阻断PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞A549及多药耐药肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响。方法建立A549、A549/CDDP裸鼠移植瘤模型,以LY294002作用A549组和A549/CDDP组后,比较各组移植瘤生长情况,HE染色观察组织结构变化,实时荧光定量PCR检测肿瘤细胞中CA916798基因mRNA的表达水平。结果成功建立裸鼠移植瘤模型,以LY294002分别阻断A549、A549/CDDP组裸鼠移植瘤细胞的PI3K/AKT通路后,移植瘤体积明显缩小,CA916798基因的表达明显下调(P<0.05)。结论抑制PI3K/AKT通路能够明显抑制肺腺癌细胞A549及A549/CDDP的恶性增殖。
- 祝冰晶王宇亮罗虎周向东
- 关键词：耐药顺铂PI3K/AKT
