国家自然科学基金(30972847)
- 作品数：22 被引量：54H指数：4
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- 七氟醚麻醉对发育期大鼠海马神经元p-CREB表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的评价七氟醚麻醉对发育期大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，7日龄，体重10-15g，采用随机数字表法分为2组（n=16）：对照组（c组）吸入30％氧气6h；七氟醚麻醉组（Sev组）吸人30％氧气和3％七氟醚的混合气体6h。于吸氧或七氟醚麻醉结束后各组随机处死8只大鼠，取海马组织，采用Westernblot法检测神经元p-CREB的表达。其余大鼠于2月龄时行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠取海马组织，采用Westernblot法检测神经元p-CREB的表达水平。结果与C组比较，Sev组大鼠逃避潜伏期和游泳总路程延长，原平台穿越次数减少，第Ⅱ象限停留时间百分比降低，海马神经元P—CREB表达下调（P〈0．05）。结论七氟醚麻醉对发育期大鼠产生神经毒性作用的机制与其抑制海马神经元p-CREB表达有关。
- 敖吉莹汤晓红丁玲李依泽王志芬王国林
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质海马神经元
- 七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的AMPA受体转运的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨七氟醚麻醉对老龄大鼠海马含GluR2亚基的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体转运的影响.方法 健康雄性老龄Wistar大鼠68只,18 ～ 20月龄,体重600 ～ 650g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=34）：对照组（C组）和七氟醚组（S组）.S组行开放性胫骨骨折手术,吸入3.6％七氟醚2h进行麻醉.于术后1、3、7d进行场景恐惧记忆实验、声音提示恐惧记忆实验和Y迷宫实验,采用Western blot法测定海马总蛋白及膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达,并计算膜蛋白与总蛋白该受体表达水平的比值（m/t比值）.结果 与C组相比,S组术后1和3d场景恐惧记忆实验僵直时间百分比和自发交替百分比降低,海马膜蛋白含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,m/t比值降低,术后1-7 d声音提示恐惧记忆实验僵直时间百分比降低（P＜0.05）.结论 七氟醚麻醉诱发老龄大鼠术后学习记忆功能障碍的机制与促进海马含GluR2亚基的AMPA受体从胞膜向胞浆转运有关.
- 王苗苗郭东勇杨美华胡南王超李依泽王海云王国林
- 关键词：蛋白质转运海马
- 脊髓KIF17在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的 评价脊髓驱动蛋白17（KIF17）在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用.方法 取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠40只,2～3月龄,体重240～260 g,采用随机数字表法分为5组（n=8）：对照组（C组）静脉输注生理盐水1.5 ml 60 min;瑞芬太尼组（R组）静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-160 min;切口痛组（I组）建立切口痛模型,同时静脉输注生理盐水1.5 ml 60 min;瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）制备切口痛模型的同时静脉输注瑞芬太尼1.5 ml 60 min;瑞芬太尼＋切口痛＋KIF17抑制剂组（R＋I＋M组）制备切口痛模型前30 min时,鞘内注射KIF17抑制剂Myr-Rc-1310 μg（溶于10 μl二甲基亚砜中）,制备切口痛模型同时静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-160 min.于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h、输注停止后2、6、24和48 h（T0-T4）时,测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.于T4痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法测定脊髓KIF17和磷酸化KIF17（pKIF17）的表达水平.结果 与C组比较,R组、I组和R＋I组MWT降低,TWL缩短,脊髓KIF17和pKIF17表达上调（P〈0.05）;与R组和I组比较,R＋I组MWT降低, TWL缩短,脊髓KIF17和pKIF17表达上调（P〈0.05）;与I＋R组比较,R＋I＋M 组MWT升高,TWL延长,脊髓pKIF17和KIF17表达下调（P〈0.05）.结论 KIF17活性增加参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成和维持.
- 贾韡赵亓张麟临于泳浩王海云王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏驱动蛋白脊髓
- 七氟醚麻醉对新生大鼠远期海马神经元NM DA 受体表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨七氟醚麻醉对新生大鼠远期海马神经元NMDA受体表达的影响。方法出生后7 d的健康雄性SD大鼠64只，体重10～15 g ，采用随机数字表法分为2组（ n＝32）：对照组（C组）和七氟醚麻醉组（S组）。C组吸入30％氧气6 h ，S组吸入3％七氟醚6 h。待大鼠出生后21和28 d时，采用Y迷宫实验评价大鼠记忆功能；于大鼠出生后7（吸氧或七氟醚麻醉结束后即刻）、14、21和28 d时处死大鼠取海马，采用Western blot法检测海马神经元总蛋白和膜蛋白含1、2A、2B亚基的NMDA受体的表达水平，并计算膜蛋白和总蛋白NMDA受体表达的比值（m/t比值）。结果与C组比较，S组大鼠出生后21和28 d时自发交替百分率降低，出生后7-28 d时海马神经元膜蛋白含1、2A和2B亚基的NMDA受体表达下调，m/t比值降低（ P＜0.05），进入各臂总次数和总蛋白含1、2A和2B亚基的NMDA受体表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期记忆功能障碍的机制可能与抑制远期海马神经元NMDA受体向细胞膜的转运，下调膜蛋白NMDA受体数量有关。
- 汤晓红李依泽王春艳杨美华王苗苗王国林
- 关键词：儿童发育海马神经元
- 切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达的变化被引量：9
- 2013年
- 目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：对照组（C组）、瑞芬太尼组（R组）、切口痛组（P组）和瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）.制备足底切口痛模型的同时开始静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1,输注1h.分别瑞芬太尼输注前、输注停止后2、6、24和48 h时测定机械刺激缩足阈（PWT）和热刺激缩足潜伏期（PWL）.最后一次行为学测试后处死大鼠,取脊髓背角L4-6节段,采用Western blot法测定总蛋白及膜蛋白AMPA受体GluR1和GluR2亚基表达,并计算膜蛋白二者表达的比值（GluR1/GluR2）.结果 与C组比较,I组、R组和R＋I组PWL缩短,PWT降低,总蛋白及膜蛋白GluR1表达上调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达下调,膜蛋白GluR1/GluR2增加（P＜0.05）.与R组和I组比较,R＋I组PWL缩短,PWT降低,总蛋白及膜蛋白GluR1表达上调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达下调,膜蛋白GluR1/GluR2增加（P＜0.01）.结论 大鼠切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏的形成与脊髓背角总蛋白及膜蛋白含GluR1亚基AMPA受体表达上调和含GluR2亚基AMPA受体表达下调,导致膜蛋白含GluR1亚基AMPA受体组成比例增加有关.
- 牵依泽王超汤晓红王春艳谢克亮王海云于泳浩王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓CCL3和CCR5表达水平的变化被引量：4
- 2015年
- 目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓趋化因子配体3（CCL3）和趋化因子CC亚族受体5（CCR5）表达水平的变化。方法雄性sD大鼠32只，体重240～260g，2～3月龄，采用随机数字表法，分为4组（n=8）：对照组（c组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）和瑞芬太尼＋切121痛组（R＋I组）。于切口痛模型制备的同时静脉输注瑞芬太尼1μg·kg^-1·min^-1，输注时间60min，分别于输注瑞芬太尼前24h（基础状态）、输注停止后2、6、24和48h测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），最后一次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用荧光定量PCR法测定CCL3mRNA和CCR5mRNA的表达水平，采用Westernblot法测定CCL3和CCR5的表达水平。结果与C组比较，I组、R组和R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）；与I组和R组比较，R＋I组MWT降低，TWL缩短，脊髓CCL3mRNA和CCR5mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与脊髓CCL3和CCR5表达上调有关。
- 李楠张麟临舒瑞辰王志芬丁玲敖吉莹王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏CCR5脊髓
- 富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 评价富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,2～3月龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）和不同剂量富氢液组（H1和H2组）.R＋I组、H1组和H2组建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;C组静脉输注等容量生理盐水60min.H1组和H2组于切口痛模型建立前10 min分别腹腔注射富氢液5和10 ml/kg.分别于输注瑞芬太尼前24 h、输注停止后2、6、24和48 h（T0-T4）时,测定大鼠机械刺激缩足阈（PWT）和热刺激缩足潜伏期（PWL）.痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓神经元总蛋白（t）及膜蛋白（m）含R1亚基的NMDA受体（NR1）和含2B亚基的NMDA受体（NR2B）的表达,并计算mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值.结果 与C组比较,R＋I组、H1组和H2组PWT降低,PWL缩短,mNR1和mNR2B、tNR1和tNR2B的表达上调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值升高（P＜0.05）.与R＋I组比较,H1组和H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.与H1组比较,H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.结论 富氢液可减轻大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓神经元NR1和NR2B从胞浆向胞膜的转运有关.
- 张麟临舒瑞辰王春艳李楠王海云于泳浩王国林
- 关键词：氢痛觉过敏哌啶类
- 糖皮质激素受体通过细胞外信号调节激酶途径参与吗啡耐受机制
- 2011年
- 目的探讨糖皮质激素受体参与吗啡耐受形成的机制及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径在其中的作用。方法将40只健康雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为4组（n=10），盐水对照组（c组）鞘内注射生理盐水10μl；慢性吗啡耐受组（M组）鞘内注射吗啡10μg；糖皮质激素受体拮抗剂组（MR组）鞘内注射吗啡10μg，再注射糖皮质激素受体拮抗剂RU384862μg；糖皮质激素受体激动剂组（MD组）鞘内注射吗啡10μg，再注射糖皮质激素受体激动剂地塞米松4斗g，鞘内注射每种药物均为2次／d，连续7d。采用甩尾实验评价大鼠热痛觉，于给药后第8天取出腰膨大处脊髓分别进行Western印迹检测肛阿片受体（MOR）、糖皮质激素受体（GR）、磷酸化ERK（pERK）蛋白表达及TUNEL染色。结果地塞米松和RU38486分别对吗啡耐受诱导的热痛敏具有促进和抑制作用。与M组（凋亡细胞数5．4±1．1，蛋白表达MOR37±5，GR20±6，pERKl39±4，pERK241±5）比较，MR组凋亡细胞数（3．2±0．4）显著少（P〈0．01）；MD组（16．04-1．6）显著多（P〈0．01）；MR组MOR（28±5）、GR（12±6）、pERKl（33±4）、pERK2（34±5）蛋白表达均下调（均P〈0．01）；MD组MOR（55±6）、GR（28±9）、pERKl（49±6）、pERK2（59±5）蛋白表达均上调（均P〈0．01）。结论糖皮质激素受体的活性可影响吗啡诱导的脊髓神经凋亡及吗啡耐受中脊髓pERK的表达。
- 陈怡于泳浩翟美丽王壮王国林
- 关键词：吗啡受体糖皮质激素细胞外信号调节MAP激酶类
- 切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓和背根神经节δ阿片受体表达水平的变化被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓和背根神经节δ阿片受体表达水平的变化.方法 取尾静脉置管成功的成年雄性SD大鼠32只,体重260～ 280 g,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：对照组（C组）静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1 ·min-1 60 min;切口痛组（Ⅰ组）静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1 ·min-1 60 min,于输注即刻建立切口痛模型；瑞芬太尼组（R组）静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg-1·min-1 60 min；瑞芬太尼＋切口痛组（RI组）静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1 ·min-1 60min,于输注即刻建立切口痛模型.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注后2、6、24和48 h（T0-4）时,在室温（18～22℃）安静环境下测定机械刺激缩足阈（PWT）和热刺激缩足潜伏期（PWL）.行为学测试结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段和背根神经节,采用Western blot法测定脊髓和背根神经节总蛋白及膜蛋白δ阿片受体的表达,并计算膜蛋白与总蛋白δ阿片受体表达的比值（m/t比值）.结果 与C组比较,Ⅰ组、R组和RI组T1-4时PWT降低,PWL缩短,总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达上调,m/t比值增加（P＜0.05或0.01）；与Ⅰ组比较,R组T1-4时PWT、PWL、总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达和m/t比值差异无统计学意义（P＞0.05）,RI组T1-4时PWT降低,PWL缩短,总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达上调,m/t比值增加（P＜0.05或0.01）；与R组比较,RI组T1-4时PWT降低,PWL缩短,总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达上调,m/t比值增加（P＜0.05或0.01）.结论 大鼠切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏的形成可能与脊髓和背根神经节δ阿片受体表达上调和向细胞膜上转运增强有关.
- 王春艳李依泽谢克亮王海云张麟临舒瑞辰于泳浩王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏
- 脊髓CCR5在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的评价脊髓趋化因子cc亚族受体5（CCR5）在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用。方法取鞘内置管和尾静脉置管成功的雄性sD大鼠32只，体重240～260g，2-3月龄，采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、CCR5拮抗剂maraviroc组（M组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）和maraviroc＋瑞芬太尼＋切口痛组（M＋R＋I组）。C组鞘内注射PBS10μl，尾静脉输注生理盐水1μg·kg^-1·min。60min；M组鞘内注射maraviroc100pmol（溶于10μl PBS中），尾静脉输注生理盐水1μg·kg^-1·min^-160min；R＋I组鞘内注射PBS10txl，然后建立切1：3痛模型，同时尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg^-1·min^-160min；M＋R＋I组鞘内注射maraviroc100pmol（溶于10μl PBS中），然后建立切I：1痛模型，同时尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg^-1·min^-160min。于输注瑞芬太尼或生理盐水前24h（T1）、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48h（T1-4）时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），最后1次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用Westernblot法测定胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和离子钙接头分子1（Iba-1）的表达水平。结果与C组比较，R＋I组和M＋R＋I组T1-4时MWT降低，TwL缩短，脊髓GFAP和Iba-1的表达上调（P〈0．05），M组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与R＋I组比较，M＋R＋I组T。时MWT升高，聊L延长，脊髓GFAP和Iba-1的表达下调（P〈0.05）。结论脊髓CCR5参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏，其机制可能与激活星形胶质细胞和小胶质细胞有关。
- 李楠王新张麟临舒瑞辰郭素倩赵亓王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏CCR5脊髓
