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国家自然科学基金(30971319)

作品数:3 被引量:7H指数:1
相关作者:薛鸿王虹解卫平孙凯更多>>
相关机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇肺动脉
  • 2篇肺动脉高压
  • 1篇低表达
  • 1篇动脉平滑肌细...
  • 1篇动脉平滑肌细...
  • 1篇炎症
  • 1篇增殖
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇平滑肌细胞增...
  • 1篇抗炎治疗
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肺动脉平滑肌
  • 1篇肺动脉平滑肌...
  • 1篇肺动脉平滑肌...
  • 1篇PKC-Α
  • 1篇SMOOTH...
  • 1篇IPTAKA...
  • 1篇DOWNRE...

机构

  • 2篇江苏省人民医...

作者

  • 2篇解卫平
  • 2篇王虹
  • 2篇薛鸿
  • 1篇孙凯

传媒

  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肺动脉高压的抗炎治疗
2013年
由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚。炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识。近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径。本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的l临床应用及研究现状进行综述。
薛鸿王虹解卫平
关键词:肺动脉高压炎症抗炎治疗
低表达核糖体蛋白L22对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
2012年
目的:研究抑制核糖体蛋白L22(ribosomal protein L22,RPL22)基因表达后对ET-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞(pul-monary arterial smooth muscle cells,HPASMC)异常增殖的影响。方法:体外原代培养HPASMC,用ET-1诱导其增殖。设计siRNA-RPL22干涉片段,瞬时转染siRNA-RPL22后培养HPASMC,检测其增殖状况。采用Realtime-PCR、Western blot分别检测RPL22mRNA和RPL22蛋白的表达;PCNA、FACScan流式细胞仪检测细胞增殖。结果:HPASMC在转染siRNA-RPL22后,与对照组相比,RPL22 mRNA和RPL22蛋白的表达都显著减少(P<0.05);siRNA-RPL22组HPASMC增殖较对照组显著降低。结论:抑制RPL22表达后,可抑制ET-1诱导的HPASMC增殖,提示RPL22与HPASMC增殖有关,值得进一步深入研究。
孙凯薛鸿解卫平王虹
关键词:肺动脉平滑肌细胞增殖肺动脉高压
Iptakalim, a novel ATP-sensitive potassium channel opener, inhibits pulmonary arterial smooth muscle cell proliferation by downregulation of PKC-α被引量:6
2011年
Iptakalim is a new ATP-sensitive potassium (KATp) channel opener, and it inhibits the proliferation of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs) and pulmonary vascular remodeling. However, the underlying mechanism remains unclear. In the present study, we found that iptakalim significantly decreased pulmonary artery pressure, inhibited pulmonary ariery remodeling and PKC-α overexpression in chronic hypoxia in a rat pulmonary hypertension model. Iptakalim reduced hypoxia-induced expression of PKC-α, and abolished the effect of hypoxia on PASMC proliferation significantly in a dose-dependent manner in vitro. Moreover, these effects were abol- ished by glibenclamide, a selective KArp channel antagonist. These results indicate that iptakalim inhibits PASMC proliferation and pulmonary vascular remodeling induced by hypoxia through downregulating the expression of PKC-α. Iptakalim can serve as a novel promising treatment for hypoxic pulmonary hypertension.
Xiangrong ZlloFeng ZongHui WangQiang WangWeiping XieHong Wang
关键词:IPTAKALIM
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