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国家自然科学基金(30972892): 作品数：19 被引量：53H指数：4; 相关作者：许戈良荚卫东刘文斌李建生马金良更多>>; 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院天津医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

大鼠诱发性肝癌模型中血管生成拟态现象观察被引量：1: 2010年; 目的观察在大鼠诱发性肝癌中有无血管生成拟态(VM)现象,并研究其与肝癌分化程度、侵袭转移的相关性。方法建立二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)联合诱导的具有转移潜能的♂SD大鼠肝癌模型,应用HE染色、免疫组化、透射电子显微镜等手段描述VM现象。结果成功构建了具有肝内转移播散的♂SD大鼠诱发性肝癌动物模型,在肝癌模型标本中观察到VM现象。分化级别低的肝癌组织比分化级别高的肝癌组织中VM现象多见,两组阳性率分别为61.3%、8.3%,差异有统计学意义(χ2=9.752,P<0.05);在有肝内播散转移的肝癌组织标本中VM现象较无转移的肝癌组织标本多见,VM阳性率分别为60.7%、2.0%,差异有统计学意义(χ2=6.508,P<0.05)。结论在DEN联合NMOR诱导的♂SD大鼠肝癌模型中存在VM现象,该现象与诱发性肝癌分化程度、肝内侵袭转移相关。; 胡晔许戈良荚卫东任维华胡闻刘文斌

Nodal基因干扰对肝癌细胞生物学行为及血管生成拟态的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨利用Nodal基因表达预测肝癌转移复发的可行性。方法通过RNA干扰技术对人肝癌细胞Nodal基因表达的沉默，观察对肝癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响。设计4条Nodal基因特异干扰序列，通过质粒载体转染人肝癌细胞株SMMC-7721，分别以实时荧光定量PCR和Westernblot检测Nodal基因和蛋白的表达水平。观察Nodal基因干扰对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力及血管生成拟态的影响。结果RNA干扰明显抑制了肝癌细胞Nodal基因的表达。在增殖实验第4、5、6天，干扰组的增殖率明显低于对照组（分别F=17098．922，18135．107，32641．075，均P〈0．05）。转染48h后，干扰组凋亡率明显高于对照组（F=1136．452，P〈0．05）。在侵袭和迁移试验中，干扰组穿过transwell小室的细胞数明显低于对照组（分别F=83．6，1126．857，均P〈0．05）；转染24h和48h后，干扰组均未形成血管生成拟态，明显区别于对照组。结论干扰Nodal基因的表达，可明显抑制肝癌细胞的生物学行为及血管生成拟态的形成。; 陈启斌荚卫东许戈良李建生马金良刘文斌王修军; 关键词：小分子干扰

肝癌干细胞表达与血管生成拟态形成的研究被引量：3: 2012年; 目的研究肝癌血管生成拟态(VM)形成与肝癌干细胞的关系。方法在体外分别建立肝癌细胞株HCC97H、SMMC7721以及正常肝细胞L02三维培养,观察它们各自形成VM的能力。利用激光捕获显微切割技术分离出形成VM的肝癌细胞,RT-PCR和Western blot分别检测内皮相关分子VE-cadherin、CD31及肝癌干细胞标志物CD133和CD34表达水平。结果①HCC97H细胞在三维培养下形成VM;SMMC7721和正常肝细胞L02不形成VM;②激光捕获显微切割成功捕获目的细胞;③各组中VE-cadherin mRNA和蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05)。CD31在肝癌细胞中不表达。CD133 mRNA和CD34 mRNA在各组中表达差异有统计学意义(P<0.05);CD133和CD34蛋白在各组间表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌干细胞表达与肝癌细胞VM的形成有关。; 周腾许戈良刘文斌张传海荚卫东任维华; 关键词：肝细胞癌血管生成拟态肿瘤干细胞

肿瘤血管生成拟态研究新进展被引量：2: 2010年; 血管生成拟态是指具有可塑性、侵袭性的肿瘤细胞所形成的非内皮细胞衬覆的微血管通道,其在体内显示为过碘酸席夫染色阳性和CD31染色阴性的图案,在体外三维培养体系中显示为管状或图案样的网络,其可能与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关。; 刘文斌许戈良荚卫东; 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质

肝细胞癌组织中E-cadherin、VE-cadherin的表达变化及意义被引量：3: 2012年; 目的观察肝细胞癌(HCC)组织中钙依赖性黏附素(E-cadherin)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测60例HCC、20例癌旁正常肝组织中的E-cadherin和VE-cadherin蛋白,分析两种蛋白表达的变化与HCC临床病理参数的关系。结果 HCC组织中E-cadherin、VE-cadherin蛋白阳性表达率为52%(31/60)、43%(26/60),癌旁正常肝组织中分别为80%(16/20)、15%(3/20);两者比较,P均<0.05。E-cadherin、VE-cadherin蛋白表达与HCC的血管侵犯、pTNM分期及Edmondson分级有关(P均<0.05)。结论 HCC组织中E-cadherin蛋白表达下调,VE-cadherin蛋白表达上调;两者可能与HCC的侵袭、转移有关。; 王修军荚卫东许戈良刘文斌任维华张传海; 关键词：肝细胞癌

加速康复外科治疗手术切除肝癌患者的价值探讨被引量：14: 2010年; 目的比较加速康复外科与传统围手术期处理肝癌切除术患者的安全性及有效性。方法采用加速康复外科治疗23例原发性肝癌切除术病人,采用传统方法进行围手术期处理30例原发性肝癌病人,比较两组病人术后住院时间、肠道恢复排气时间、肝脏功能变化和住院费用情况。结果两组患者术后肛门开始排气时间、首次排便时间比较,差异有显著意义(P<0.05);加速康复外科治疗患者较传统治疗住院时间缩短、住院费用降低(P<0.05);两组病人术后第3天和第5天谷丙转氨酶、总胆红素、血清白蛋白和前白蛋白水平有显著性差异(P<0.05)。结论行加速康复外科治疗肝癌切除术患者是安全、有效的方法,既有利病人术后器官功能的康复,又可以减少住院时间与治疗费用。; 余继海荚卫东马金良李建生许戈良葛勇胜王伟; 关键词：原发性肝癌肝癌切除术加速康复外科

Nodal在肝细胞癌组织的表达与意义被引量：3: 2012年; 目的研究上皮-间质转化现象调节基因Nodal在肝细胞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法检测Nodal蛋白在肝癌组织、肝炎肝硬化组织和癌旁肝组织的表达。结果在95例肝细胞癌组织中,59例(62.1%)Nodal蛋白阳性,20例癌旁肝组织中4例(20.0%)阳性,12例肝炎肝硬化组织中2例(16.7%)阳性;Nodal蛋白表达的患者,肿瘤组织直径较大、血管侵袭率较高、Edmondson分级较高、TNM分期较晚(P<0.05)。结论Nodal与肝细胞癌的发生发展有关,可能作为肝细胞恶性变的重要预测指标。; 王修军荚卫东许戈良刘文斌任维华李建生张传海马金良余继海葛勇胜; 关键词：肝细胞癌 NODAL 免疫组织化学

血管生成拟态与肿瘤被引量：1: 2011年; 近年来，人们发现了一种新的肿瘤血供形式——血管生成拟态，其与经典的肿瘤血供模式完全不同。这一发现对完善肿瘤的血供机制，改善肿瘤的治疗和预后具有重要的意义。本文主要就其结构、形成机制、对临床肿瘤治疗的意义进行综述。; 周腾许戈良荚卫东; 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质

肝细胞癌患者血清细胞外基质蛋白1表达水平与术后复发及预后的关系被引量：7: 2012年; 目的探讨细胞外基质蛋白-1（extracellular matrix protein 1，ECM1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者术前血清中的表达水平与肝癌临床病理特征及生存预后间的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定HCC患者及健康体检者血清中ECM1表达水平，分析血清ECM1表达水平与临床病理特征及生存预后间的关系。结果117例HCC患者及53例正常对照血清ECM1中位表达浓度分别为166．39、108．06pg/ml，差异有统计学意义（Z=-7．805，P〈0．001）。血清ECM1浓度与肿瘤大小（Z=-3．454，P=0．001）、肿瘤结节数（Z=-2．201，P=0．028）、血管侵犯（Z=-4．685，P〈0．001）和TNM分级（Z=-4．610，P〈0．001）有关。ECM1低表达组患者（180pg／ml）的总生存率和无瘤生存率均明显高于高表达组（〉180pg／ml）。应用Cox回归模型进行单因素和多因素分析均表明血清中ECM1水平是影响肝癌患者生存预后的一个独立危险因素。结论血清ECM1表达水平与肝细胞癌患者术后复发和生存预后密切相关，有可能成为肝癌术后复发的预测指标。; 陈浩李建生英卫东许戈良马金良任维华王伟; 关键词：肝细胞细胞外基质蛋白质类肿瘤复发

CD133和CD34在肝细胞癌血管生成拟态形成中的表达及意义被引量：3: 2012年; 背景:在恶性肿瘤中血管生成拟态的形成过程与肿瘤干细胞有密切联系。目的:分析肝癌干细胞标志物CD133和CD34在肝细胞癌血管生成拟态形成中的表达及意义。方法:建立肝癌细胞HCC97H、SMMC7721和正常肝细胞L02三维培养体系,结合激光捕获显微切割技术分离形成血管生成拟态的肝癌细胞,分别利用RT-PCR和Western blot技术检测CD133和CD34表达水平。结果与结论:三维培养条件下,肝癌细胞HCC97H细胞形成血管生成拟态,肝癌细胞SMMC7721以及正常肝细胞L02未形成血管生成拟态。形成血管生成拟态的肝癌细胞HCC97H中CD133、CD34在mRNA及蛋白表达水平上均高于未形成血管生成拟态的肝癌细胞SMMC7721和正常肝细胞L02(P<0.05)。表明高侵袭性肝癌细胞在三维培养下形成血管生成拟态,而低侵袭性肝癌细胞及正常肝细胞不能形成血管生成拟态;肝癌细胞形成血管生成拟态的过程中与表达肝癌干细胞有关。; 周腾许戈良荚卫东刘文斌张传海任维华; 关键词：肝癌干细胞 CD133 CD34 血管生成拟态肝细胞肝癌

国家自然科学基金(30972892)

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