国家自然科学基金(311700531164)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 尼古丁抑制脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性及相关机制被引量：1
- 2010年
- 目的： 观察尼古丁对脂多糖（LPS）诱导的胎鼠中脑小胶质细胞激活的影响及对其白介素6（IL-6）分泌的影响,以探讨尼古丁对中脑多巴胺（DA）能神经元的保护机制.方法： 取孕14d SD大鼠,胎鼠中脑腹侧区组织,混合培养中脑神经元-胶质细胞,Elisa检测细胞不同时间点分泌IL-6的水平;免疫细胞化学术检测小胶质细胞特异的钙结合蛋白（Iba1）和标记DA能细胞的酪氨酸羟化酶（TH）的阳性细胞数.结果： 经LPS激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Ibal表达上调;DA能细胞的数目减少,突起受损.Elisa方法测定显示10ng/ml LPS致小胶质细胞在8、24和72h分泌IL-6的量均增高;在尼古丁（100μmol/L）预处理组,小胶质细胞的激活被抑制,TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量增加,LPS＋尼古丁组分泌IL-6的量减少,在不同时间点（8、24和72h）与LPS组比较差异均有统计学意义.结论： 尼古丁可抑制小胶质细胞的激活,保护多巴胺能神经元,抑制小胶质细胞炎性因子的释放可能是其主要保护机制.
- 李治华樊建鑫任秀花张华周明付臧卫东
- 关键词：脂多糖小胶质细胞多巴胺能神经元脂多糖尼古丁
