辽宁省教育厅基金资助项目(202013168)
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：中国医科大学附属第一医院抚顺矿业集团总医院更多>>
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- 内毒素损伤的肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及骨形态发生蛋白-2的干扰作用
- 2008年
- 目的探讨内毒素休克损伤的肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的干扰作用。方法（1）内皮细胞条件培养液（EC—CM）制作：EC—CM1：用不含血清的DMEM培养基孵育融合成单层的肺动脉内皮细胞（PAEC）24h，收集上清培养液制成；EC—CM2：以终浓度为1μg／ml的内毒素孵育融合成单层的PAEC1h后用不含血清的DMEM培养基孵育24h收集上清培养液制成。（2）分组及指标观测：将贴块法培养的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）分成5组，分别用EC-CM1、EC—CM2、EC—CM2＋BMP-2 1ng／ml、EC—CM2＋BMP—2 10ng／ml和EC-CM2＋BMP-2 100ng／ml孵育PASMC。使用BrdU法测定PASMC增殖率；流式细胞仪分析PASMC细胞周期的变化；3^H—TdR掺入实验检测DNA合成情况；RT—PCR检测细胞周期素D1（cyclinD1）mRNA的表达量；免疫印迹检测pSmad蛋白量及细胞周期素（CyclinD1）蛋白表达。结果与Ⅰ组比较，Ⅱ组引起PASMC增殖率升高，S期细胞百分比增加，DNA合成增加（P〈0．01），同时，cyclinD1mRNA及蛋白表达增加（P〈0．01），pSmad蛋白量两组差异无统计学意义（P〉0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组中上述各指标无明显变化（P〉0．05），而Ⅳ组、Ⅴ组中PASMC增殖率显著下降，S期细胞百分比下降，DNA合成减少（P〈0．01），同时cyclinD1mRNA及蛋白表达显著下降（P〈0．01），pSmad蛋白量显著增加（P〈0．01）。结论EC—CM2诱导PASMC cyclinD1的高表达，促进PASMC增殖；BMP-2可以通过激活Smad1信号转导途径抑制EC—CM2培养的PASMC表达cyclinD1，进而抑制EC—CM2刺激引起的PASMC增殖．BMP2作用在1～100ng／ml浓度范围内呈剂量依赖性。
- 裴凌单世民孙新艳
- 关键词：骨形态发生蛋白质类内毒素类肺动脉
- 层黏连蛋白及其受体与急性肺损伤被引量：1
- 2009年
- 层粘连蛋白（LN）又称Ⅳ型胶原基质，是细胞外基质中一种非胶原糖蛋白，存在于多种组织的基底膜。现有资料表明，LN是细胞与基质黏着的介质，而LN与细胞的黏着是通过层粘连蛋白受体完成的。在肺脏，LN与肺细胞的再生及支气管的发生密切相关，在肺组织损伤修复中发挥重要作用。本文仅就LN及其受体与急性肺损伤的关系作一简要综述。
- 张妍裴凌
- 关键词：层粘连蛋白受体急性肺损伤白及黏连
- 利多卡因预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白表达的影响
- 2007年
- 目的探讨利多卡因预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白（LN）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、脂多糖组（LPS组）、利多卡因2mg/kg组（L1组）和利多卡因4mg/kg组（L2组）。腹腔注射3%戊巴比妥钠20mg/kg麻醉后,建立尾静脉通路。C组尾静脉输注生理盐水3ml;LPS组依次尾静脉输注2ml生理盐水及1ml LPS（LPS 2mg/kg溶于1ml生理盐水）;利多卡因2、4mg/kg各溶于2ml生理盐水中,L_1组、L_2组分别先输注利多卡因再输注LPS,各组输注速率均为0.05ml/min。输注完毕后5h处死大鼠,迅速取右肺下叶肺组织,测定LN表达;取左肺上叶肺组织,透射电镜观察超微结构。结果与C组比较,LPS组肺组织LN表达上调（P〈0.05）;与LPS组比较,L1组和L2组肺组织LN表达下调（P〈0.05）;与L1组比较,L2组肺组织LN表达下调（P〈0.05）。L1组和L2组肺组织病理损伤较LPS组轻。结论利多卡因预先给药可通过抑制内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织LN表达上调,减轻肺部炎性反应及肺损伤,且呈剂量依赖性。
- 张妍裴凌孙超
- 关键词：利多卡因内毒素血症层粘连蛋白
- 异丙酚或氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺小动脉BMP-2表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的评价异丙酚或氯胺酮对内毒素(LPS)性急性肺损伤大鼠肺小动脉骨形态构建蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法雌性Wistar大鼠60只,体重220-260g,6-7周龄。随机分为6组,每组10只。对照组(C组):1.5h内经股静脉输注生理盐水5ml;LPS组(L组):1h内输注生理盐水3 ml,然后30min内输注内毒素1mg／kg(溶于2ml生理盐水中);异丙酚20mg／kg+LPS组(P1组)、异丙酚50mg／kg+LPS组(P2组)、氯胺酮20mg／kg+LPS组(K1组)、氯胺酮50mg／kg+LPS组(K2组)1h内经股静脉分别输注不同剂量的药物,然后30min内输注LPS 1mg／kg(溶于2ml生理盐水中)。输注完毕后72h断头处死大鼠。RT-PCR法测定肺小动脉BMP-2 mRNA、Bax mRNA表达。免疫组织化学法、Western blot测定肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2表达。显微成像分析系统测量肺小动脉中膜厚度。结果各组肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2均有表达。与C组比较,其余组BMP-2、Bax蛋白水平和mRNA表达降低,Bcl-2水平升高(P<0.05或0．01)。与L组比较,异丙酚或氯胺酮使BMP-2、Bax蛋白水平及mRNA表达升高,Bcl-2水平降低(P<0.05)。各组肺小动脉中膜厚度较C组增加(P<0.05);异丙酚或氯胺酮减轻了肺小动脉中膜的增厚(P<0．05)。结论异丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺损伤肺血管的重建,其机制可能与BMP-2、Bax基因表达上调,Bcl-2基因表达下调有关。
- 裴凌单世民王俊科
- 关键词：二异丙酚氯胺酮内毒素血症骨形态发生蛋白质类
