国家杰出青年科学基金(30925018)
- 作品数：35 被引量：103H指数：6
- 相关作者：曾春雨杨剑何多芬周林韩愈更多>>
- 相关机构：第三军医大学大坪医院汕头大学医学院第一附属医院中国人民武装警察部队更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金重庆市杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察在醛固酮10-10～10-7mol/L、多巴胺D3受体激动剂(PD128907)10-10～10-7mol/L分别单独作用,醛固酮10-7mol/L、PD128907 10-10～10-7mol/L共同作用以及D3受体拮抗剂(U99194A)、PD128907 10-7mol/L和醛固酮10-7mol/L共同作用的情况下,A10细胞增殖幅度的变化,细胞增殖用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定。Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果醛固酮呈浓度依赖性地促进A10细胞的增殖,其最大促增殖作用幅度达(65±6)%(P<0.05)。PD128907本身对A10细胞增殖无影响,但PD128907可通过D3多巴胺受体减弱醛固酮(10-7mol/L)介导的A10细胞增殖,在10-7mol/L浓度时可使促增殖幅度降低至(12±6)%(P<0.05),应用D3受体阻断剂U99194A后该抑制作用丧失。PD128907能够降低醛固酮(10-7mol/L)对ERK1/2信号的磷酸化激活效果。结论多巴胺D3受体激活对醛固酮介导的促VSMCs增殖有明显抑制效应。
- 李源陈彩宇杨剑周发英王娜杨德忠曾春雨
- 关键词：多巴胺受体醛固酮血管平滑肌细胞
- 阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖
- 2013年
- 目的观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10μmol/L)以及PDGF-BB(20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB(20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Western blot测定。结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当10μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)%,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P<0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加。结论阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的。
- 刘渔凯韩愈寇恂杨迪符金娟王震郑硕任红梅何多芬周林曾春雨
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞
- 多巴胺D4受体对血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察多巴胺D4受体对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)、原代的Wistar-Kyoto(WKY VSMCs)和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑细胞(VSMCs)为研究对象,观察刺激D4受体对AngⅡ促增殖作用的影响以及D4受体特异性阻断剂L745870对该作用的阻断效应。细胞增殖采用MTT和细胞计数方法测定。结果 AngⅡ(10-7mol/L)可促进A10细胞增殖,最大增殖幅度为64%。D4受体激动剂PD168077本身对A10细胞无增殖影响,但D4受体特异激动剂PD168077可抑制AngⅡ(10-7mol/L)介导的血管平滑肌细胞的增殖作用,最大抑制幅度为40%;应用D4受体阻断剂L745870后该抑制作用丧失;D4受体对AngⅡ介导血管增殖的作用在SHR和WKY大鼠的VSMCs之间并无区别。结论 D4受体对AngⅡ介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在一定程度上抑制了高血压病所伴发的血管平滑肌细胞增殖。
- 程江华杨剑于长青韩愈何多芬王旭开王红勇杨成明曾春雨
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
- 多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。
- 杨迪韩愈寇恂符金娟刘渔凯王震何多芬曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化
- 多巴胺受体与动脉粥样硬化被引量：1
- 2014年
- 内皮细胞损伤,血液循环中的单核细胞迁移到内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞及血管平滑肌细胞吞噬化学修饰的脂蛋白转变为泡沫细胞,巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、增生及炎症因子的释放等过程被认为是动脉粥样硬化的主要病理生理过程。多巴胺受体可以通过影响平滑肌细胞、内皮细胞的功能等直接或间接参与动脉粥样硬化的上述病理生理过程,对动脉粥样硬化具有保护作用。现探讨多巴胺受体在动脉粥样硬化这一病理生理过程中的作用。
- 杨迪曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化多巴胺受体平滑肌细胞巨噬细胞
- 多巴胺D_3受体对大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D_4受体表达和功能的影响
- 2011年
- 目的:观察多巴胺D3受体(D3受体)对大鼠肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞多巴胺D4受体(D4受体)表达和功能的影响。方法:以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠RPT上皮细胞为研究对象,利用免疫印迹法观察D3受体激动剂PDl28907刺激D3受体后D4受体表达的变化;采用哇巴因法测定Na+-K+-ATP酶(ATP为三磷酸腺苷)活性,观察D3受体激动剂PDl28907(10-7mol/L,24 h)预先作用后,D4受体激动剂PD168077(10-7mol/L,15 min)对Na+-K+-ATP酶活性的影响。同时,探讨D3受体激动剂PDl28907影响D4受体表达的作用机制。结果:D3受体激动剂PDl28907刺激可明显增强RPT上皮细胞中的D4受体蛋白表达,该作用呈时间与浓度依赖性关系。D3受体激动剂PDl28907对D4受体蛋白表达的增强作用可被D3受体特异性抑制剂U99194A(10-6mol/L)所阻断。磷脂酶C抑制剂U73122存在的情况下,D3受体激动剂PD128907刺激D3受体后对D4受体的促进表达效应受到显著抑制。与单用D4受体激动剂PD168077相比,在PDl28907(10-7mol/L,24 h)预先刺激的情况下,D4受体激动剂PD168077对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用有所增强。结论:D3受体对大鼠RPT上皮细胞上D4受体表达和功能具有增强作用,此作用可能通过磷脂酶C信号途径发挥影响。
- 陈新建杨剑任红梅陈彩宇何多芬王旭开王红勇杨成明周林曾春雨
- 关键词：多巴胺D3受体多巴胺D4受体肾脏近曲小管上皮细胞
- 不同时间氨氯地平与复方阿米洛利联合治疗高血压的疗效比较被引量：11
- 2011年
- 目的观察不同时间联合应用"氨氯地平+复方阿米洛利"对血压、晨峰现象、血压模式影响及对心、肾靶器官的保护作用。方法于2008-03-2009-06选取重庆大坪医院、重庆黔江中心医院、重庆双桥区医院的高血压患者80例,随机分为两组:早上服药组(n=40)和睡前服药组(n=40),分别于8:00和22:00服用氨氯地平5mg及复方阿米洛利半片,连续服药12周。于服药前及12周末进行动态血压检测,分析不同时间给药对血压、晨峰现象、血压模式的影响。结果早上服药、睡前服药两组患者降压总有效率均达97.5%。但与早上服药组相比,睡前服药组患者血压晨峰现象缓解,夜间血压下降率[服药后收缩压:(13.2±3.3)比(9.9±3.6)%;服药后舒张压:(13.9±3.8)比(10.5±3.2)%]明显增加,高血压患者异常的血压昼夜节律明显改善甚至恢复正常。结论不同时间服用"氨氯地平+复方阿米洛利"降血压效果存在差别,夜晚服药较清晨服药对缓解血压晨峰现象、改善异常的血压昼夜节律有明显的优势。
- 贾敏曾敬冉华唐辉张骏王旭开王红勇杨成明曾春雨
- 关键词：原发性高血压时间治疗学氨氯地平复方阿米洛利
- 冠状动脉支架术后再狭窄的早期诊断标志物
- 2013年
- 再狭窄是冠状动脉支架术后的主要并发症,如何提高冠状动脉支架术后再狭窄的早期诊断率是目前临床研究的重点,与心血管疾病发生、发展相关的生化标志物对于早期诊断冠状动脉支架术后再狭窄有着重要的意义。现从炎性标志物、新生内膜标志物、血小板激活标志物、代谢标志物、微小核糖核酸等几个方面对目前国内外报道的心血管生化标志物进行综述,从而为临床早期诊断冠状动脉支架术后再狭窄提供依据。
- 罗浩王新全王甲良曾春雨
- 关键词：冠状动脉再狭窄标志物
- 多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮细胞胰岛素受体表达和功能的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究多巴胺D4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞胰岛素受体表达和功能的影响。方法以RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定D4受体激动剂PD168077刺激D4受体后胰岛素受体的表达变化,并探讨其作用机制。结果D4受体激动剂PD168077(10-7mol/L,24 h)可明显抑制WKY大鼠RPT细胞胰岛素受体的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系。PD168077对胰岛素受体表达的抑制作用可被D4受体特异性拮抗剂L745870(10-6mol/L)所阻断。与单用胰岛素相比,在PD168077(10-7mol/L,24 h)预先刺激的情况下,胰岛素对Na+-K+-ATP酶活性的刺激作用降低了39%(P<0.05)。钙离子通道阻断剂尼卡地平(10-7mol/L)可以阻断PD168077对RPT细胞胰岛素受体的抑制作用。结论D4受体对胰岛素受体蛋白表达和功能具有抑制作用,此作用可能通过钙离子通道发挥影响。
- 任红梅杨剑何多芬王红勇杨成明王旭开周林曾春雨
- 关键词：胰岛素受体肾脏近曲小管上皮细胞
- 多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮细胞Na^+-K^+-ATP酶活性的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究多巴胺D4受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响及其机制。方法以WKY大鼠的RPT细胞株作为研究对象,测定多巴胺D4受体激动剂PD168077对RPT细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响,硝酸还原酶法检测一氧化氮含量。结果PD168077能明显降低RPT细胞Na+-K+-ATP酶的活性,该作用呈浓度和时间依赖性。多巴胺D4受体拮抗剂L745870(10-6mol/L)可阻断PD168077对RPT细胞Na+-K+-ATP酶活性的抑制。与对照组比较,PD168077刺激RPT细胞15 min后,一氧化氮的合成含量明显升高;一氧化氮合成酶抑制剂可以阻断多巴胺D4受体对Na+-K+-ATP酶的抑制效应,提示一氧化氮途径可能参与了多巴胺D4受体对RPT细胞Na+-K+-ATP酶的抑制作用。结论多巴胺D4受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞Na+-K+-ATP酶的活性,该作用可能与一氧化氮途径有关。
- 何多芬杨剑周林曾春雨
- 关键词：多巴胺D4受体NA^+-K^+-ATP酶肾脏近曲小管上皮细胞
