河南省教育厅自然科学基金(2008A360028)
- 作品数：4 被引量：35H指数：4
- 相关作者：张金生张宝霞白娟赵珍珍更多>>
- 相关机构：河南中医学院第一附属医院河南中医药大学更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活血化瘀“生新层面”之“化旧生新”法干预细胞凋亡机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨活血化瘀"生新层面"之"化旧生新"干预细胞凋亡的机制。方法:清洁级SD成年雄性健康大鼠采用Oli-vette[5]方法建立AMI模型,造模24 h后存活大鼠随机分成5组,活血化瘀高剂量组:血塞通600 mg.kg-1灌胃;活血化瘀中剂量组:血塞通400 mg.kg-1灌胃;活血化瘀低剂量组:血塞通200 mg.kg-1灌胃,模型组和假手术组:生理盐水10 mL.kg-1,连续灌胃15 d,每天1次,直到每组处死动物前保证8只存活大鼠,采用免疫组化法检测梗死边沿区Bax和Bcl-2蛋白表达、蛋白caspase-3的表达和采用TUNEL染色检测梗死边沿区心肌细胞凋亡的变化。结果:活血化瘀高、中剂量组与模型组明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。模型组与假手术组相比Bax蛋白阳性表达有所升高,Bcl-2蛋白表达有所下降(P<0.05);活血化瘀高、中剂量组与假手术组和模型组比较,能明显抑制大鼠缺血后心肌细胞凋亡(P<0.05)。模型组大鼠急性心肌梗死边沿区蛋白caspase-3呈现过度表达,活血化瘀高、中剂量组与模型组比较能明显抑制caspase-3的表达,有显著意义(P<0.05)。结论:活血化瘀生新层面之"化旧生新"作用机制可能与其通过多靶点抑制心肌细胞凋亡、多途径降低细胞凋亡指数有关,从而发挥保护心肌作用。
- 张宝霞白娟赵珍珍张金生
- 关键词：活血化瘀细胞凋亡
- 活血化瘀方药动员骨髓干细胞治疗心肌梗死31例被引量：9
- 2009年
- 张宝霞张金生
- 关键词：活血化瘀方药动员骨髓干细胞
- 关于活血化瘀生新层面之“生新脉”调控血管新生的机制研究被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨活血化瘀生新层面之"生新脉"调控血管新生的机制。方法:采用线栓法制作大脑中动脉脑梗死模型,术后24 h将存活大鼠60只随机分为活血化瘀高、中、低剂量组,模型对照组15只,另设假手术组10只。活血化瘀高、中、低剂量组分别给以血塞通0.6,0.4,0.2 mg/g体质量灌胃;模型对照组和假手术组给以生理盐水0.01 mL/g体质量;连续灌胃15 d,1 d 1次。采用免疫组化法检测半暗带区微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达量、神经上皮干细胞蛋白、脑源性神经营养因子。结果:活血化瘀高、中剂量组、低剂量组与模型对照组对比,半暗带皮质区域VEGF、bFGF表达明显增多;活血化瘀高、中剂量组与模型对照组比较半暗带区域vWF染色的血管内皮细胞表达明显增多,微血管数增多(P<0.05),活血化瘀高、中剂量组与模型对照组对比,Nes-tin、BDNF蛋白表达阳性细胞总面积增多明显,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:活血化瘀生新层面之"生新脉"作用机制可能通过促进缺血后血管再生,改善半暗带改善血液供应,促进NSCs的增殖、迁移并分化,进而启动它们之间的良性互动达到缺血组织中微循环建立,减少后遗症发生。
- 刘振伟白娟张金生
- 关键词：活血化瘀
- 三七总皂苷对脑梗死患者骨髓干细胞动员效率的临床观察被引量：16
- 2009年
- 目的:观察三七总皂苷动员骨髓干细胞治疗脑梗死的作用机制。方法:78例患者随机分为两组,对照组(38例)按《中国脑血病病防治指南》治疗;治疗组(40例)在对照组用药基础上,配合使用血塞通注射液400 mg加入生理盐水或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴。2周为1疗程。结果:对照组总有效率71.1%,治疗组总有效率90.0%。患者外周血中G-CSF和CD34细胞升高明显,两者有相关性,且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:三七总皂苷具有动员BMSC治疗脑梗死的作用。
- 张金生张宝霞
- 关键词：三七总皂苷脑梗死骨髓干细胞动员
