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福建省自然科学基金(C0710017)

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关作者:游捷彭雪峰彭伟刘晓红余洪根更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇树突
  • 2篇树突状
  • 2篇树突状细胞
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇免疫
  • 2篇T淋巴细胞
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇氧化应激
  • 1篇受体
  • 1篇糖化
  • 1篇糖化终产物
  • 1篇糖化终产物受...
  • 1篇特异
  • 1篇特异性

机构

  • 3篇福建医科大学

作者

  • 3篇游捷
  • 2篇彭雪峰
  • 1篇彭伟
  • 1篇刘礼斌
  • 1篇余洪根
  • 1篇刘晓红

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇国际内科学杂...
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响
2011年
目的:探讨甲基乙二醛(MGO)对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法:不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧(ROS),Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果:1560μmol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)和氨基胍(AG)能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK抑制剂及NAC能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论:MGO能诱导Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。
游捷余洪根彭雪峰刘晓红刘礼斌
关键词:甲基乙二醛JURKAT细胞氧化应激细胞因子动脉硬化
CaMKIV在免疫细胞中的作用被引量:1
2011年
钙调蛋白激酶(CaMK)IV是Ca^(2+)信号转导过程中的一个关键激酶,主要表达在神经组织和免疫系统。研究表明,在经过一系列级联反应激活后,CaMKIV转位至细胞核,通过调节转录因子CREB、MEF2及AP-1等活性,参与调节T细胞发育和激活,树突状细胞分化和存活,以及骨髓造血干细胞的维护。新近关于骨免疫学方面的研究显示,CaMKIV参与调节免疫应答,本文针对部分表达该蛋白的免疫细胞,探讨CaMKIV在免疫炎症中的作用。
彭雪峰游捷
关键词:炎症反应T淋巴细胞树突状细胞
晚期糖化终产物受体在树突状细胞及T淋巴细胞免疫中的作用被引量:1
2009年
越来越多研究显示晚期糖化终产物受体(RAGE)与其配体反应在炎症及免疫反应中起重要作用。RAGE作为一种模式识别受体表达于树突状细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等多种细胞表面,介导非特异性和特异性免疫应答,参与多种炎症免疫性疾病的发生和发展。本文就RAGE对树突状细胞和淋巴细胞成熟及其功能的影响,探讨RAGE在特异性免疫过程中的作用。
彭伟游捷
关键词:晚期糖化终产物受体特异性免疫树突状细胞T淋巴细胞
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