广州市科技攻关项目(2003Z2-E0191E0192)
- 作品数：12 被引量：23H指数：3
- 相关作者：雷毅雄魏莲王敏周志衡王彩霞更多>>
- 相关机构：广州医学院中山大学华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市科技攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 金属镉应答新基因TEF-1δ的致癌力鉴定被引量：4
- 2004年
- 目的 前期研究已发现金属镉应答新基因TEF -1δ转染NIH3T3细胞可致其编码蛋白质表达升高而引起细胞转化。本研究的目的是对TEF 1δ基因转化NIH3T3细胞的致癌能力和致瘤性进行鉴定。方法 软琼脂集落形成试验和裸鼠成瘤实验。结果 所有 4株不同的TEF 1δ转染发生转化的NIH3T3细胞在软琼脂培养中均显示锚非依赖性生长能力 ,形成明显的细胞集落。而非转化对照细胞在软琼脂上则无生长能力。转化细胞和对照细胞分别给裸鼠皮下注射 (每组 4只 ,5组共 2 0只 ) ,1周后 ,转化细胞组的绝大部分裸鼠下背部皮下开始出现肿瘤 ,4周后所有 4种不同转化细胞株接种的裸鼠全部长出大小不等的肿瘤 ,但非转化对照细胞于第 5周后仍无一只裸鼠出现肿瘤。提示TEF 1δ转基因转化细胞属恶性转化细胞 ,具有明显的致癌能力和致瘤作用。结论 根据本研究结果及前期发现 ,可以认为新发现的TEF
- 雷毅雄陈学敏陈家堃
- 关键词：镉原癌基因致癌性
- 氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化
- 2008年
- 目的观察氯化镉（CdCl2）诱发人支气管上皮（16HBE）细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2（hMSH2）基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况，进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应（PT-PCR）和免疫组织化学（SP）法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段（第5、15、35代细胞及成瘤细胞）hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况；并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加，hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低，到第35代细胞后表达明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失，第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失，第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入，所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
- 关键词：氯化镉基因表达上皮细胞
- 广州市居民饮用水选择与亚健康情况调查分析
- 2012年
- 目的调查广州市居民亚健康及其与广州市居民饮用水选取之间的关系,为有关部门制定相关政策提供参考依据。方法针对调查目的与要求设计调查问卷,问卷内容包括广州市居民亚健康及其各组成因子的调查,也包括个人一般情况、与健康有关的饮用水知识及其知晓情况等。随机抽取广州市10个区的966位居民进行问卷调查,并对有效问卷877份调查数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果调查发现,与饮水种类选取有关的因素分别为:性别、年龄、学历、职业、收入、居住地、吸烟、饮食习惯、体育锻炼、工作压力、饮食、第三者性生活和熬夜等(P<0.05)。广州市居民饮用水种类的选取不同与亚健康发生率之间具统计学意义(P<0.05),其中选自来水者其亚健康发生率为85.2%,而选活化水者其亚健康发生率为55.6%。在对各饮用水种类分层的亚健康因子分析结果显示,不管选择何种饮用水,感觉疲劳、尤其活动后与用脑后疲劳的亚健康因子评分最高,表明发生亚健康的可能性大。除感觉耳鸣之外,各饮用水种类选取与其他健康因子的亚健康评分之间均有统计学差异(P<0.05),其中选自来水者其各亚健康因子的亚健康评分均比较高,而选活化水者其各亚健康因子的亚健康评分相对较少。结论广州市居民亚健康的发生与饮用水种类的选取有关,选自来水者发生亚健康的可能性较大,而选活化水者其发生亚健康的可能性较小。
- 魏莲练秋红曾婷李全敏易粤湘黄金印雷毅雄
- 关键词：亚健康饮用水
- 氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
- 2007年
- 背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化被引量：5
- 2006年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化。结果相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P＜0．01或P＜0．05),其中低剂量组(5μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3．1、5．9和9．9倍,中剂量组(10μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7．1、6．8和14．8倍,高剂量组(15μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3．6、3．0和9．1倍。这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关。结论氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏胡兵
- 关键词：氯化镉人支气管上皮细胞恶性转化P36
- hOGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞系过程中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨OGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中mRNA的表达情况。方法用半定量反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA的表达情况。结果与16HBE细胞比较,hOGG1基因mRNA在第32代细胞及成瘤细胞的表达明显低下(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中hOGG1基因表达逐渐下降,hOGG1基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
- 关键词：氯化镉
- 氯化镉诱发人细胞恶变过程中TEF-1δp31异常表达的研究
- 目的探讨氯化镉(CdCl)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δp31 mRNA表达水平的变化,以进一步阐明CdCl的分子致癌机理。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR...
- 雷毅雄魏莲王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 文献传递
- 氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中DNA损伤的研究
- 2007年
- 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成瘤细胞的DNA链断裂情况。结果与非转化16HBE对照细胞比较,氯化镉恶性转化16HBE第15代、第35代细胞和氯化镉诱发16HBE恶性转化细胞接种裸鼠成瘤细胞的DNA损伤率分别达22.00%、46.75.00%和49.00%,明显高于非转化16HBE细胞的4.75%损伤率(P<0.001),三种细胞彗星尾长也显著大于非转化16HBE细胞(P<0.001)。结论细胞DNA损伤可能是镉化物分子致癌的重要机制。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏
- 关键词：氯化镉DNA损伤肿瘤
- 氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因mRNA表达变化被引量：3
- 2007年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA的表达逐渐降低,到第32代细胞后表达明显下降(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE系恶性转化过程中hMSH2基因表达逐渐下降,hMSH2基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
- 关键词：氯化镉HMSH2基因
- 氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化
- 目的探讨氯化镉(CdCl
- 魏莲雷毅雄王敏陈家堃
- 关键词：恶性转化
- 文献传递
