公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

小剂量莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制被引量：1: 2013年; 抗血小板药物氯吡格雷目前被广泛用于急性冠状动脉综合征和接受经皮冠状动脉介入治疗者，但其所致胃肠道损伤的发生率渐增。目前临床常联用PPI以预防氯吡格雷所致消化道损伤，但联用PPI可增加急性冠状动脉综合征患者的死亡和再住院风险。莫沙必利对胃黏膜有保护作用，但具体机制尚不明确。本研究在动物实验中观察莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。; 吴海露张振玉段兆涛姜宗丹高欣王书奎王劲松黄文斌; 关键词：胃黏膜损伤氯吡格雷莫沙必利急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入治疗小剂量

氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞损伤机制的研究被引量：8: 2011年; 目的探讨氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）的损伤机制。方法建立GES-1单层细胞模型，将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组（U0126预处理后氯吡格雷干预），采用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况；采用免疫细胞化学法检测各组P-ERK1／2的表达情况；采用Western印迹检测各细胞组p-ERK1／2蛋白的表达量。结果MTT结果显示与朋性对照组相比，U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组细胞增殖明显受到抑制，抑制率分别为21．8％±2．7％、46．3％±3．4％、82．9％±0．8％（F=615．556，P=0．000）；免疫细胞化学检测结果显示，U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组与阴性对照组相比p-ERK表达下降，分别为阴性对照组（10．80±1．64）分、（7．20±1．64）分、U0126干预组（4．40±0．89）分、联合干预组（1．40±0．55）分（F=49．426，P=0．000）。Western印迹检测结果与免疫细胞化学的趋势一致。结论在GES-1细胞模型中，氯吡格雷可能通过MAPK／ERK信号转导通路损伤GES-1细胞。; 姜宗丹张振玉汪志兵张弓羽何帮顺王书奎王劲松黄文斌; 关键词：噻氯匹定信号转导胃黏膜上皮细胞细胞系

全选清除导出

共1页<1>

南京市医学科技发展项目(YKK10107)