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广东省医学科学技术研究基金(A2007146)

作品数:2 被引量:8H指数:1
相关作者:潘迪光刘映峰叶泽兵付强宋旭东更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇偶联因子6
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
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  • 2篇静脉内皮
  • 2篇静脉内皮细胞
  • 2篇坏死因子
  • 1篇死因
  • 1篇脐静脉
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇线粒体偶联因...

机构

  • 2篇南方医科大学

作者

  • 2篇李志樑
  • 2篇宋旭东
  • 2篇付强
  • 2篇叶泽兵
  • 2篇刘映峰
  • 2篇潘迪光

传媒

  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
罗格列酮对TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞CF6表达的影响被引量:8
2008年
目的研究噻唑烷二酮类药物罗格列酮(ROS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与线粒体偶联因子6(CF6)表达的影响。方法体外培养的第3~5代HUVEC用于实验。采用RIA检测培养基中CF6的含量,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度。结果TNF-α能有效激活NF-κB并诱导HUVEC表达CF6增加;ROS干预能抑制NF-κB激活并减轻TNF-α诱导的HUVEC之CF6表达。结论TNF-α通过激活NF-κB使CF6表达增加;ROS可抑制TNF-α对NF-κB激活,进而抑制NF-κB对CF6的表达上调,这可能是噻唑烷二酮类药物抗高血压的机制之一。
叶泽兵李志樑宋旭东潘迪光付强刘映峰
关键词:肿瘤坏死因子Α脐静脉内皮细胞偶联因子6核因子-ΚB罗格列酮
肿瘤坏死因子α刺激人脐静脉内皮细胞线粒体偶联因子6表达及其分子机制被引量:1
2008年
背景:线粒体偶联因子6作为一种新的血管活性肽,参与了许多生理功能调节。目的:探讨人脐静脉内皮细胞在肿瘤坏死因子α刺激下线粒体偶联因子6的表达及其分子机制。设计、时间及地点:分组对照观察,实验于2006-06/2007-03在南方医科大学附属珠江医院完成。材料:健康产妇足月分娩的脐带来源于南方医科大学附属珠江医院产科(产妇均签署知情同意书);肿瘤坏死因子α为北京邦定泰克生物有限公司产品;鼠抗人线粒体偶联因子6单克隆抗体为美国凤凰药业公司产品。方法:应用肿瘤坏死因子α(100~250μg/L)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞。主要观察指标:以流式细胞术检测线粒体偶联因子6在细胞膜上的表达,以反转录-聚合酶链反应方法检测线粒体偶联因子6mRNA不同时间的表达变化,以蛋白质印迹分析检测细胞核中NF-κB不同时间的表达变化,同时检测胞浆中IκBα的含量变化。结果:肿瘤坏死因子α刺激人脐静脉血管内皮细胞膜表面线粒体偶联因子6表达增加,线粒体偶联因子6mRNA表达增强,刺激1h后线粒体偶联因子6mRNA表达最强,1.5h后回到原来水平,核内核因子κB含量在6h明显增加,之后一直持续高水平状态,而胞浆中IκBα含量在6h明显减少,之后一直持续低水平状态。结论:肿瘤坏死因子α刺激人脐静脉血管内皮细胞后,迅速活化核因子κB,启动线粒体偶联因子6的转录,线粒体偶联因子6mRNA的表达增加,线粒体偶联因子6合成增加,导致线粒体偶联因子6在细胞膜表面表达增加。
叶泽兵李志樑宋旭东潘迪光付强刘映峰
关键词:肿瘤坏死因子A脐静脉内皮细胞偶联因子6
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