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云南省重点新产品开发计划(2010BC010)

作品数：7 被引量：20H指数：3
相关作者：赵学凌李光第周如丹宋恩王扬更多>>
相关机构：昆明医科大学昆明医学院第一附属医院贵州医科大学更多>>
发文基金：云南省重点新产品开发计划国家自然科学基金云南省卫生科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇血栓
  • 4篇内皮
  • 4篇静脉
  • 4篇静脉血
  • 4篇静脉血栓
  • 3篇深静脉
  • 3篇深静脉血栓
  • 3篇细胞
  • 2篇信号
  • 2篇血管
  • 2篇血栓形成
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇通路
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇静脉内
  • 2篇静脉内皮
  • 2篇静脉血栓形成
  • 2篇白介素

机构

  • 5篇昆明医科大学
  • 2篇昆明医学院第...
  • 1篇贵州医科大学

作者

  • 7篇赵学凌
  • 5篇周如丹
  • 5篇李光第
  • 4篇宋恩
  • 3篇王扬
  • 2篇吴雪梅
  • 1篇王兵
  • 1篇郑宏宇
  • 1篇娄振凯
  • 1篇李宏昆
  • 1篇刘海平
  • 1篇白云城
  • 1篇李兴国
  • 1篇卜鹏飞

传媒

  • 2篇天津医药
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2012
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
β2-GP1、VEGF、TF与大鼠DVT形成的关系被引量：3
2014年
目的建立大鼠下腔静脉狭窄法深静脉血栓（DVT）模型,检测大鼠血液中β-2糖蛋白1（β2-GP1）、血管内皮生长因子（VEGF）、组织因子（TF）表达变化,研究其与DVT形成的关系。方法 70只SD大鼠,随机分为对照组（10只）,假手术组（30只）,模型组（30只）,模型组于造模后2 h、8 h、24 h分为3个亚组,采集各组大鼠下腔静脉血5 m L,ELISA法检测β2-GP1、VEGF、TF水平。结果大鼠血液中β2-GP1、VEGF、TF表达在对照组与假手术组间比较无统计学差异（P〉0.05）,造模后2~24 h,β2-GP1、VEGF、TF在血液中的表达呈上升趋势,24 h时达峰值,高于对照组、假手术组、造模后2 h组和造模后8 h组（P〈0.01）,其余4组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠DVT形成过程中,β2-GP1、VEGF、TF可能起到促进血栓形成的作用。
宋恩李光第娄振凯王扬赵学凌
关键词：血管内皮生长因子类凝血致活酶静脉血栓形成
过表达或抑制IL-18对大鼠深静脉血栓形成的影响被引量：1
2015年
目的 :探讨白介素(interleukin,IL)-18对大鼠深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)模型血栓形成的影响。方法 :构建IL18-p CDH-GFP、IL18-LMP-sh RNAmir1病毒载体。SD大鼠(n=27)随机均分为3组。过表达组:尾静脉注入IL-18慢病毒过表达载体(IL18-p CDH-GFP,100μl);抑制组:注入IL-18逆转录病毒抑制载体(IL18-LMP-sh RNAmir1,100μl);对照组:注入无菌生理盐水(100μl)。注射24 h后,SD大鼠行狭窄法下腔静脉(inferior vena cava,IVC)血栓造模,造模后24 h解剖观察IVC血栓形成情况,并取材称量血栓重量及长度;血栓静脉管壁行实时荧光定量PCR检测IL-18表达情况。结果:IL18-p CDH-GFP、IL18-LMPsh RNAmir1病毒载体的体外细胞实验具备理想的过表达率及抑制率。各组大鼠造模后24 h可见稳定血栓形成。IL-18过表达组的平均成栓长度和重量较IL-18抑制组、对照组明显增加(P<0.05),real-time PCR结果显示过表达组中IL-18在大鼠静脉壁表达量明显增加(F=3.784,P<0.05)。结论:IL-18表达量增加,对大鼠DVT造模后IVC血栓形成有促进作用,而表达减少亦对成栓有影响,其表达状况与深静脉血栓的发生、发展有关,IL-18介导的促炎反应在静脉血栓疾病发病机制中可能起重要作用。
李光第白云城宋恩周如丹王扬王宫泽卜鹏飞赵学凌
关键词：白介素-18深静脉血栓促炎症反应
MCP-1转染人脐静脉内皮细胞过表达/沉默后相关信号通路研究
2014年
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)转染人脐静脉内皮细胞过表达/沉默后相关信号通路与深静脉血栓形成的关系。方法培养人脐静脉内皮细胞行免疫荧光、免疫共沉淀检测,构建人MCP-1细胞系过表达/沉默载体,基因表达谱芯片检测人MCP-1细胞系过表达/沉默后转录谱变化并行生物信息技术分析。结果培养人脐静脉内皮细胞;构建人MCP-1过表达/干扰载体MCP-1-p CDH-GFP/MCP-1-LMP sh RNAmir1经病毒转染后感染HUVECs;基因芯片检测发现与正常细胞相比,过表达载体MCP-1-p CDH-GFP转染细胞有18条信号通路下调,7条信号通路上调;干扰载体MCP-1-LMP sh RNAmir1转染细胞有60条信号通路下调,15条信号通路上调。结论MCP-1转染人脐静脉内皮细胞后相关信号通路为深静脉血栓疾病分子层面研究提供新的思路,MCP-1可能在深静脉血栓形成发生发展过程中发挥重要作用。
宋恩李光第周如丹赵学凌
关键词：单核细胞趋化因子类内皮脐静脉单核细胞趋化蛋白-1人脐静脉内皮细胞
血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性被引量：8
2014年
目的 观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα（GPⅠbα）、血管性血友病因子（vWF）表达水平与静脉血栓性疾病（VTE）进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉（IVC）血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果 大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段（2 h）,GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组（P〈0.05）。结论 血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。
李光第宋恩周如丹王宫泽王扬赵学凌
关键词：血管性血友病因子深静脉血栓
缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用被引量：2
2012年
目的探讨大鼠深静脉血栓（DVT）模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和NADPH氧化酶（NOX4）的表达变化及其在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组（10只）和模型组（50只），对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。不同时间点（造模后2．5h和25h）解剖股静脉、观察血栓发生率，进而将模型组分为血栓形成前组（造模后2．5h）、血栓形成组（造模后25h）、血栓不形成组（造模后25h）。分离股静脉内皮组织，提取总RNA；采用Genechip Rat Genome2302．0基因芯片筛查差异表达的基因；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real—timePCR）验证这些基因的表达变化。结果基因芯片分析及real—timePCR结果均发现，大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平，血栓形成组最高，血栓形成前组次之，均明显高于对照组和血栓不形成组（P〈0．05）。Pathway分析提示，缺氧条件下，HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达，诱导活性氧（ROS）的产生，继而活化静脉内皮细胞，促进血栓形成。结论大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调，可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。
郑宏宇李兴国李宏昆赵学凌吴雪梅王兵
关键词：缺氧诱导因子-1ΑNADPH氧化酶深静脉血栓
白介素-1β诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的实验研究
2012年
目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-κΒ(NF-κB)拮抗剂PDTC(5mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况。结果:MTT结果示IL-1β在0～10ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),20ng/mLIL-1β刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κΒ拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P<0.05)。结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κΒ信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用。
刘海平赵学凌吴雪梅周如丹
关键词：白细胞介素1Β纤溶酶原激活物抑制剂-1内皮细胞
IL-18激活NF-κB细胞信号通路对人脐静脉内皮细胞损伤作用的体外研究被引量：6
2017年
目的探讨促炎因子白细胞介素-18(IL-18)通过激活核因子-κB(NF-κB)介导的细胞信号通路,对静脉内皮细胞功能的影响及其与深静脉血栓形成(DVT)的联系。方法利用重组人IL-18作用体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以NF-κB激活抑制剂进行干预,通过实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光、流式细胞仪等检测手段,验证IL-18是否通过激活NF-κB介导的细胞信号转导通路,影响HUVECs正常状态及血管性血友病因子(vWF)、P-选择素(P-selectin)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等内皮细胞功能标记物的表达,结合既往研究对IL-18参与DVT的机制进行综合分析。结果 IL-18可激活内皮细胞内NF-κB,使细胞核内p65表达增高、细胞内IκBα表达降低,并使HUVECs早期凋亡细胞明显增多;添加QNZ(EVP4593)可使IL-18对NF-κB的激活作用明显抑制,细胞损伤、凋亡的发生显著减少;IL-18可促使vWF、P-selectin和t-PA等DVT相关的内皮细胞标志物发生表达异常(P<0.05),而各标志物可在NF-κB激活抑制后恢复常规表达。结论 IL-18及NF-κB间的相互作用导致HUVECs生长状态和功能异常,可能是与DVT发病相关的疾病机制。
李光第赵学凌周如丹
关键词：白细胞介素18NF-ΚB
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