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血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究被引量：5: 2008年; 目的探讨血管紧张素转换酶-2（ACE2）在压力超负荷大鼠心肌中的表达，以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲，假手术组和模型组则饲以等量生理盐水，每日1次，持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本，以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；以逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达；以蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测其蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆（495．1±55．6）ng／L比（269．2±39．5）ng／L，心肌（103．6±23．7）ng／g比（49．5±13．5）ng／g，P均〈0．013，用替米沙坦干预可升高其水平（P均〈0．05），高剂量组显著高于低剂量组（血浆（702．2±40．6）ng／L比（612．6±35．5）ng／L，心肌（211．5±21．5）ng／g比（189．6±43．6）ng／g，P均〈0．053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加（蛋白1．16±0．06比0．79±0．04，基因0．54±0．08比0．41±0．04，P均〈0．05）。与模型组比较，替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加，呈剂量依赖性，其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1．0倍、1．6倍，基因表达分别增高1．3倍、1．6倍（P均〈O．05）。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加（蛋白2．10±1．07比1．02±0．05，基因1．93±0．09比0．26±0．09，P均〈O．01），替米沙坦对其表达无显著影响（P均〉0．05）。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达；替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。; 王立军马虹廖新学何建桂张文武田方蔡乙明顾海波郝艳华胡雪松邹红梅周秋玲; 关键词：血管紧张素转换酶-2 替米沙坦肾素-血管紧张素系统主动脉缩窄

急性ST段抬高心肌梗死院前及院内一体化救治模式探讨被引量：11: 2008年; 目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)院前→急诊室→导管室→监护室一体化救治模式的可行性及效果。方法对STEMI患者(GroupⅠ,n=16)采用一体化模式救治,再随机选取以往未采用本模式救治者23例(GroupⅡ),对比其进门至球囊扩张(door to balloon,D2B)时间。结果与以往相比,采用一体化模式救治D2B时间中位数由120min缩短至67min,MACE发生率由26.09%降至6.25%(P<0.001)。结论采用一体化模式救治STEMI可显著缩短进门至球囊扩张时间,显著改善患者预后。; 王立军陈锐均张文武胡雪松张绪洪崔连群; 关键词：急性心肌梗死紧急救治预后

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深圳市医学重点学科建设基金(2005-25-C9)

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