国家自然科学基金(81173586)
- 作品数：11 被引量：96H指数：6
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- 环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:研究环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍的改善作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、维生素E组及环维黄杨星D低、高剂量组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制实验性心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16d,期间检测各组动物体质量变化,16 d后进行心指数、羟脯氨酸含量、组织病理学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC)、能量代谢指标(Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase)的测定。结果:环维黄杨星D低、高剂量组均不同程度增加动物体质量,降低心指数及羟脯氨酸含量,改善氧化/抗氧化失衡,改善能量代谢障碍。结论:环维黄杨星D对高交感活性诱导的实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍具有显著的保护作用。
- 徐旖旎王羿柏帅江滟刘兴德沈祥春
- 关键词：氧化应激能量代谢心肌损伤环维黄杨星D
- 银杏提取物对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:分离与培养新生SD大鼠原代心肌细胞,采用Ang Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡后将细胞分阴性对照组(A组,细胞培养液)、Ang Ⅱ组(B组,Ang Ⅱ 10-5mol/L干预)、ALK5抑制剂组(C组,SB431542 6 mg/L及Ang Ⅱ 10-5mol/L)、GBE低剂量组(D组,GBE 2 mg/L及Ang Ⅱ 10-5mol/L)及GBE高剂量组(E组,GBE 20 mg/L及Ang Ⅱ 10-5mol/L),采用流式细胞仪和原位末端标记技术(TUNEL法)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:B组心肌凋亡率明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D及E组的心肌细胞凋亡率均降低,其中C组和E组细胞凋亡率与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:GBE能够抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡,具有保护心肌细胞的作用。
- 李伟罗振华付凌云沈祥春吴立荣刘兴德
- 关键词：银杏叶提取物细胞凋亡心室重塑
- 丹酚酸B对转化生长因子β_1诱导心肌成纤维细胞增殖的影响被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨丹酚酸B对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导心肌成纤维细胞增殖的影响。方法：培养原代心肌成纤维细胞；采用波形蛋白、肌动蛋白及纤维连接蛋白免疫组化染色鉴定心肌成纤维细胞，计算阳性细胞率；加入TGF-β1，使其终质量浓度为5、10、20、40ng／ml，以MTT法测定细胞增殖活性；加入丹酚酸B100μl，使其终浓度为10、30、100μmol／L，1h后加100μlTGF-β1，使其终质量浓度为20ng／ml，以MTT法测定细胞增殖活性。结果：倒置显微镜下观察细胞呈梭形，排列较紧密，有的重叠交叉生长；免疫组化染色鉴定该细胞为心肌成纤维细胞，纯度〉99％；10-40ng／ml的TGF-β1均可显著诱导心肌成纤维细胞增殖，10～100μmol／L的丹酚酸B均可显著抑制TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞增殖。结论：丹酚酸B对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞增殖具有抑制作用。
- 罗红杨红宇沈祥春
- 关键词：转化生长因子Β1丹酚酸B心肌成纤维细胞细胞增殖
- 高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径。方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60%确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60%,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz+VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmol/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用。结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
- 张彦燕柏帅沈祥春
- 关键词：氧化应激心肌细胞
- 环维黄杨星D对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨环维黄杨星D(CVB-D)对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用并进一步探讨该作用与氧化应激的相关性。方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制心肌细胞损伤模型,应用维生素E(VE)、CVB-D(10、50μmol/L)进行干预;通过心肌细胞形态变化、MTT法、LDH外漏率检测心肌细胞损伤情况;通过SOD活性、MDA含量分析氧化/抗氧化能力。结果:CVB-D低、高剂量组能显著升高损伤细胞存活率,降低LDH外漏率,CVB-D高剂量能显著升高损伤细胞SOD活性,并显著降低损伤细胞MDA含量。结论:CVB-D对NE诱导的心肌细胞损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与改善氧化应激有关。
- 王羿徐旖旎江滟柏帅刘兴德沈祥春
- 关键词：心肌损伤环维黄杨星D
- 老年急性ST段抬高型心肌梗死患者不同时机行经皮冠状动脉介入支架植入及心血管不良事件对比被引量：23
- 2018年
- 目的对比不同时机行经皮冠状动脉介入(PCI)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)老年患者支架植入及心血管不良事件。方法 60例急性STEMI老年患者按抽签法分为实验组和对照组各30例。两组均给予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg口服,冠脉内注入100 U/kg普通肝素。实验组采用即刻PCI,对照组采用延迟PCI。术后给予口服阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,2次/d。观察两组植入支架情况、心动图指标左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD),心肌梗死溶栓(TIMI)3级、心肌呈色(MBG)3级、远端栓塞发生率、心血管不良事件发生率。结果两组植入支架数量、支架直径、支架长度无显著差异(P>0.05);实验组LVEF显著高于对照组(P<0.05),LVEDD显著低于对照组(P<0.05);TIMI 3级、MBG 3级显著高于对照组(P<0.05),远端栓塞显著低于对照组(P<0.05);心血管不良事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论及时行PCI能够提高急性STEMI的治疗疗效,减少心血管不良事件发生率,使患者受益。
- 黄靖鲁玉明
- 关键词：经皮冠状动脉介入急性ST段抬高型心肌梗死心血管不良事件
- 氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制被引量：21
- 2012年
- 目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制。方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg.kg-1组,各组ig给药,连续5 d。末次给药后1 h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6 h后,收集分析标本。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:OMT 50 mg.kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01);对血清中T-AOC未见明显影响。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关。
- 王恒吉杨丹徐旖旎沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱心肌梗死氧化应激炎症因子
- 替格瑞洛联合复方丹参滴丸对冠心病患者血清C反应蛋白、血脂及心肌酶的影响被引量：15
- 2016年
- 目的观察替格瑞洛联合复方丹参滴丸对冠心病患者血清C反应蛋白(CRP)、血脂及心肌酶的影响。方法冠心病患者根据治疗方式分为西药组62例和联合组55例,两组基础治疗(强心治疗等)相同,西药组给予替格瑞洛治疗,联合组在此基础上给予复方丹参滴丸。治疗4 w后,观察两组治疗前后血清CRP等炎症细胞因子、血脂和心肌酶水平的变化。结果治疗前,两组CRP、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平无明显差别,治疗后,两组上述指标均较治疗前降低,且联合组降低更明显(P<0.05);治疗前,两组总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂水平无明显差异,治疗后,两组TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平均较治疗前降低,HDL-C水平均较治疗前升高,且联合组上述指标变化更明显;治疗前,两组心肌酶水平无明显差异,治疗后,两组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)和肌钙蛋白(CTn)I均较治疗前降低,且联合组降低更明显。结论替格瑞洛联合复方丹参滴丸对冠心病有较好的治疗效果,可明显降低患者血清CRP、血脂及心肌酶水平。
- 鲁玉明金燕唐艳涂琳沈祥春
- 关键词：冠心病心功能血脂
- 氧化苦参碱下调p38MAPK磷酸化及改善胶原沉积抑制TGF-β1诱导的CFBs增殖被引量：10
- 2015年
- 目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞(CFBs)增殖的作用,并分析可能的作用机制。方法:试验分为空白对照组(无血清DMEM)、模型组(20μg·L-1TGF-β1)、OMT低剂量组(OMT-L组,1.89×10-4mol·L-1)、OMT中剂量组(OMT-M组,3.78×10-4mol·L-1)、OMT高剂量组(OMT-H组,7.56×10-4mol·L-1)和SB203580(p38MAPK阻断剂,1×10-5mol·L-1)。免疫细胞化学法鉴定CFBs中波形蛋白,测定TGF-β1诱导CFBs 24 h后α-SMA的表达情况;采用MTT法分析CFBs增殖的抑制作用;苦味酸天狼星红染色观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot分析p38MAPK,p-p38MAPK,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:MTT结果提示3.78×10-4,7.56×10-4mol·L-1的OMT对TGF-β1诱导的CFBs异常增殖具有抑制作用(P<0.01);α-SMA免疫细胞化学实验提示OMT能够抑制CFBs-my FBs转换;苦味酸天狼星红染色显示OMT能明显减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot表明OMT可以显著抑制TGF-β1诱导Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积及p38MAPK的磷酸化(P<0.01)。结论:OMT可抑制TGF-β1诱导CFBs增殖的作用并抑制相关胶原蛋白的表达,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。
- 肖海徐旖旎罗红陈妍张彦燕陶玲江滟沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱TGF-Β1心肌成纤维细胞P38MAPK
- 高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制被引量：8
- 2014年
- 目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E(VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E(Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标(Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显(P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
- 王羿柏帅徐旖旎江滟陶玲刘兴德沈祥春
- 关键词：氧化性应激心肌损伤
