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国家自然科学基金(30872441)

作品数：8 被引量：13H指数：2
相关作者：田玉科王萍刘希江张涛张亚军更多>>
相关机构：华中科技大学中山大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇骨癌
  • 4篇骨癌痛
  • 4篇癌痛
  • 3篇疼痛
  • 3篇肿瘤
  • 3篇脊髓
  • 3篇骨肿瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇药物耐受
  • 2篇药物耐受性
  • 2篇受性
  • 2篇细胞
  • 2篇吗啡
  • 2篇吗啡耐受
  • 2篇耐受
  • 2篇耐受性
  • 1篇蛋白多糖
  • 1篇蛋白类
  • 1篇血清
  • 1篇血清素

机构

  • 7篇华中科技大学
  • 2篇中山大学

作者

  • 7篇田玉科
  • 3篇王萍
  • 2篇杨承祥
  • 2篇杨凯
  • 2篇卜慧莲
  • 2篇方岩
  • 2篇时代
  • 2篇高峰
  • 2篇刘成
  • 2篇王汉兵
  • 2篇刘希江
  • 2篇张亚军
  • 2篇田学愎
  • 2篇张涛
  • 1篇杨辉
  • 1篇柯昌斌
  • 1篇何文胜
  • 1篇曹菲
  • 1篇李彩娟
  • 1篇罗婷

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 1篇Journa...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
神经免疫反应在慢性疼痛中的作用被引量：1
2014年
背景慢性疼痛是当前社会一个十分重要的健康问题，数百万人都在遭受其困扰。目前，慢性疼痛产生的机制尚不完全明了。神经免疫反应是指免疫细胞，细胞因子与胶质细胞，神经元之间通过整合、释放炎性介质，对神经递质及其受体产生相互影响，进而产生一个综合性的反应网络。近些年，越来越多的研究表明，神经免疫反应在慢性疼痛的发生发展中，起着关键的作用。目的对神经免疫反应在慢性疼痛产生机制中的作用进行综述。内容神经免疫反应的机制以及其在疼痛敏化过程中的作用。趋向神经免疫反应促进了慢性疼痛的敏化过程，其机制为慢性疼痛的治疗提供了一个新的研究方向。
时代田玉科
关键词：慢性疼痛免疫细胞
蛛网膜下腔移植骨髓间充质干细胞对大鼠慢性神经病理性痛的影响被引量：1
2010年
目的探讨蛛网膜下腔移植骨髓间充质干细胞（MSCs）对大鼠慢性神经病理性痛的影响。方法雌性SD大鼠140只，体重180～200g，采用坐骨神经分支选择损伤（SNI）法制备慢性神经病理性痛模型，术后2周，随机分为4组（n=35）：模型组（NP组）、MSCs组、PBS组和骨髓未贴壁单核细胞组（BNMCs组）。MSCs组、PBS组、BNMCs组蛛网膜下腔分别注射1×10 5／m的第3代MSCs悬液10ul、PBS10ul、1×10 5／ul的BNMCs悬液10ul。于术前、术后2周、移植后1、2、3、4、5周（T0-6）时测定机械痛阈。同时于T1～6时测定痛阈后随机选择5只大鼠取脊髓腰膨大组织，使用RT-PCR法测定脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达。结果与T0时比较，T1时各组机械痛阈降低，T2-6时NP组、PBS组、BNMCs组机械痛阈降低（P〈0．05）。与，T1时比较，MSCs组T2-6时机械痛阈升高，T2～4时BDNFmRNA表达上调（P〈0．05），PBS组和BNMCs组其余时点各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与NP组比较，MSCs组机械痛阈升高，BDNFmRNA表达上调（P〈0．05），PBS组和BNMCs组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论蛛网膜下腔移植MSCs可减轻大鼠慢性神经病理性痛，其机制可能与上调脊髓BDNFmRNA表达有关。
王萍田学愎罗婷刘成方岩杨凯田玉科
关键词：间质干细胞移植骨髓蛛网膜下腔神经痛
脊髓原钙粘蛋白20在大鼠骨癌痛形成中的作用
2012年
目的探讨脊髓原钙粘蛋白20（PCDH20）在大鼠骨癌痛形成中的作用。方法SPF级雌性SD大鼠36只，体重180～200g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=9）：假手术组（S组）、骨癌痛组（BCP组）、慢病毒对照组（LC组）、PCDH20siRNA-LV组（P组）。LC组和P组分别于脊髓内注射对照慢病毒和PCDH20 siRNA慢病毒4μl。1周后建立骨癌痛模型，采用右侧胫骨上段骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞的方法制备。于病毒注射前1d（T1）、骨癌痛模型建立前1d（T2）、模型建立后7、14和21d（T3、T4、T5）时测定机械缩足阈值（MWT）。骨癌痛模型建立后21dMWT测定结束后，取术侧胫骨，HE染色后光镜下观察胫骨癌细胞侵犯情况；取脊髓组织，采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓PCDH20和突触后致密物蛋白质95（PSD95）蛋白的表达水平，采用RT-PCR法测定脊髓PCDH20和PSD95mRNA的表达水平。结果BCP组、LC组及P组肿瘤细胞突破骨髓腔，侵犯骨皮质，骨皮质结构严重破坏；与S组比较，BCP组、LC组和P组B～L时MWT明显降低，BCP组和LC组脊髓PCDH20和PSD95mRNA及其蛋白表达水平明显上调，P组脊髓PCDH20蛋白水平上调（P〈0．05）；与BCP组比较，LC组各时点MWT、脊髓PCDH20和PSD95mRNA及其蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05），P组Td和B时MWT明显升高，脊髓PCDH20和PSD95mRNA及其蛋白表达水平下调（P〈0．05）。结论PCDH20通过调控大鼠脊髓PSD95的表达，调节兴奋性突触的功能，从而参与骨癌痛的形成。
李彩娟柯昌斌时代何文胜卜慧莲高峰田玉科
关键词：钙黏着糖蛋白类骨肿瘤疼痛
米诺环素对骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓CX3C趋化因子受体1mRNA表达的影响
2011年
目的探讨米诺环素对骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）mRNA表达的影响。方法清洁级雌性SD大鼠，体重180～200g，月龄3月，经L3,4间隙行鞘内置管，取鞘内置管成功的大鼠60只，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组：正常对照组（C组，n=10）、米诺环素对照组（M组，n=10）、骨癌痛-吗啡耐受组（BM组，n=20）和米诺环素治疗组（BM＋M组，n=20）。C组不作任何处理；BM组和BM＋M组右侧胫骨上段骨髓腔注入Walker256细胞10μl（400个／μl）制备骨癌痛模型，术后第10天开始鞘内注射吗啡20μg／kg（100μl），2次／d，连续7d，制备骨癌痛．吗啡耐受模型，注射吗啡第8天分别经鞘内注射20μl生理盐水或米诺环素0．25mg／kg（20阻），1次／d，连续3d；M组不行手术，于BM组注射吗啡第8天时鞘内注射米诺环素0．25mg／kg，1次，d，连续3d。于术前、术后3、6．9d、鞘内注射吗啡4、7、10、12d（T0～7）时测定机械缩足阈值（MWT）和机械缩足持续时间（MWD）。C组和M组于B时，BM组和BM＋M组于T6，7时取L4-6脊髓节段，采用免疫组化法检测小胶质细胞标记物——OX-42表达，采用实时PCR法检测CX3 CR1 mRNA表达水平。结果与C组和M组比较，BM组L2,3,5-7时、BM＋M组T2,3,5时MWT降低，MWD延长，CX3 CR1 mRNA和OX-42表达上调（P〈0．01）。与BM组比较，BM＋M组L．7时MWT升高，MWD缩短，CX3CR1 mRNA和OX-42表达下调（P〈0．01）。C组和M组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论米诺环素可抑制骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓CX3 CR1 mRNA的表达，可能是其拮抗吗啡耐受的机制之一。
张亚军田玉科杨承祥王汉兵王萍张涛
关键词：米诺环素药物耐受性吗啡脊髓趋化因子
Inhibition of Glial Activation in Rostral Ventromedial Medulla Attenuates Mechanical Allodynia in a Rat Model of Cancer-induced Bone Pain被引量：3
2012年
Descending nociceptive modulation from the supraspinal structures plays an important role in cancer-induced bone pain (CIBP). Rostral ventromedial medulla (RVM) is a critical component of descending nociceptive facilitation circuitry, but so far the mechanisms are poorly known. In this study, we investigated the role of RVM glial activation in the descending nociceptive facilitation circuitry in a CIBP rat model. CIBP rats showed significant activation of microglia and astrocytes, and also up-regulation of phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) and pro-inflammatory mediators released by glial cells (IL-1β, IL-6, TNF-α and brain-derived neurotrophic factor) in the RVM. Stereotaxic microinjection of the glial inhibitors (minocycline and fluorocitrate) into CIBP rats’ RVM could reverse the glial activation and significantly attenuate mechanical allodynia in a time-dependent manner. RVM microinjection of p38 MAPK inhibitor (SB203580) abolished the activation of microglia, reversed the associated up-regulation of proinflammatory mediators and significantly attenuated mechanical allodynia. Taken together, these results suggest that RVM glial activation is involved in the pathogenesis of CIBP. RVM microglial p38 MAPK signaling pathway is activated and leads to the release of downstream pro-inflammatory mediators, which contribute to the descending facilitation of CIBP.
刘希江卜慧莲刘成高峰杨辉田学愎许爱军陈治军曹菲田玉科
关键词：MICROGLIAASTROCYTE
大鼠骨癌痛-慢性吗啡耐受模型的建立被引量：6
2011年
目的 建立大鼠骨癌痛-慢性吗啡耐受模型.方法 鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠36只,体重180～200 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组（n=12）：假手术组（S组）、慢性吗啡耐受组（M组）和骨癌痛＋慢性吗啡耐受组（BM组）.BM组右侧胫骨上段骨髓腔注入Walker256癌细胞10 μl（4×102个细胞/μl）制备骨癌痛模型,M组注射热灭活的Walker256癌细胞10μl,接种后10 d开始鞘内注射吗啡20μg/kg,2次/d,连续9 d.S组仅暴露右侧胫骨上段.分别于接种Walker256癌细胞前、接种后1、3、6、9 d、给予吗啡1、3、5、7、9 d时测定机械缩足阈值（MWT）和机械缩足持续时间（MWD）,并于接种后9 d时行放射学检查,进行骨质破坏评分.最后1次测定痛周后,对右侧足底进行触摸刺激,停止刺激后3 h时取脊髓L4-6节段,测定脊髓背角Foa表达水平.结果 与S组比较,M组MWT降低,MWD延长,脊髓背角Fos表达上调（P＜0.05或0.01）;与M组比较,BM组MWT降低,骨质破坏评分升高,MWD延长,脊髓背角Fos表达上调（P＜0.05或0.01）.结论 成功制备了大鼠骨癌痛-慢性吗啡耐受模型.
张亚军田玉科杨承祥王汉兵张涛刘希江
关键词：吗啡药物耐受性骨肿瘤疼痛
胫骨癌痛大鼠脊髓背角5-羟色胺水平的变化被引量：2
2011年
目的评价胫骨癌痛大鼠脊髓背角5-羟色胺（5-HT）水平的变化。方法雌性SD大鼠60只，体重160～180g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：对照组（c组）、假手术组（s组）和胫骨癌痛组（P组）。C组不做任何处理；S组于右侧胫骨上段骨髓腔注射D．hank液10μl；P组于右侧胫骨上段骨髓腔接种Walker256大鼠乳腺癌细胞悬液10出制备胫骨癌痛模型。于接种前1d、接种后3、5、7、9、11、14、16、18和21d时测定机械痛阈。于接种前1d、接种后7、14和21d时，每组痛阈测定结束后随机处死大鼠4只，取脊髓组织，采用高效液相色谱法测定脊髓背角5-HT含量；接种后14d取接种侧胫骨组织，光镜下观察胫骨破坏情况。脊髓背角5-HT含量与机械痛阈进行直线相关分析。结果与C组和S组比较，P组接种后7～21d时机械痛阈降低，接种后7、14和21d时脊髓背角5-HT含量升高（P〈0．05），且5-HT含量与机械痛阈呈负相关（r=-0．973，P〈0．05）。C组和S组各时点机械痛阚和脊髓背角5-HT含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。光镜下P组大鼠术侧胫骨骨质严重破坏。结论大鼠胫骨癌痛的形成与维持可能与脊髓背角5-HT水平升高有关。
刘希江曹菲卜慧莲高峰杨辉田玉科
关键词：血清素骨肿瘤脊髓
大鼠硫酸软骨素蛋白多糖基因shRNA慢病毒载体的构建及干扰效率鉴定
2011年
背景:最近研究发现硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)在中枢神经系统中参与多种生理病理功能,慢病毒载体可感染分裂期细胞或非分裂期的细胞,并能在细胞内高效稳定的表达。目的:构建大鼠源性NG2基因shRNA慢病毒载体并检测其干扰效率。方法:选择大鼠NG2基因RNA干扰的靶序列,合成OligoDNA,退火形成双链DNA,与HpaⅠ和XhoⅠ双酶切后的pFU-GW-RNAi载体连接产生pLV-NG2-RNAi,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。将重组载体与pHelper1.0载体、pHelper2.0载体通过lipofectamineTM2000共转染293T细胞包装产生慢病毒LV-NG2-RNAi,收集病毒上清并浓缩。采用孔稀释滴度测定法计算病毒滴度。将LV-NG2-RNAi慢病毒感染C6细胞,于感染后96h提取细胞总蛋白,采用Westernblot检测NG2的表达。结果与结论:经PCR和测序证实构建片段大小及DNA序列与目的序列一致,实验成功构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒载体LV-NG2-RNAi。包装浓缩慢病毒的滴度为8×1011TU/L。Westernblot检测显示在感染复数为50时,感染LV-NG2-RNAi慢病毒的C6细胞较感染对照慢病毒及未感染细胞NG2的表达明显降低,干扰效率可达100%(P<0.05)。结果证实了实验成功构建大鼠NG2基因shRNA慢病毒载体,且该载体能够在细胞水平有效沉默靶基因。
王萍刘成方岩杨凯田学愎田玉科
关键词：硫酸软骨素蛋白多糖RNA干扰慢病毒细胞
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