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国家自然科学基金(31171303)

作品数:8 被引量:8H指数:2
相关作者:张同存王楠宋铁峰袁颖王会琴更多>>
相关机构:天津科技大学中国科学院山东大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目天津市自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生一般工业技术农业科学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇生物学
  • 4篇医药卫生
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇干细胞
  • 3篇分化
  • 2篇鼠胚
  • 2篇鼠胚胎
  • 2篇胚胎
  • 2篇细胞分化
  • 2篇内皮
  • 2篇间充质
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇充质干细胞
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内皮
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路抑制...
  • 1篇血管

机构

  • 7篇天津科技大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 7篇张同存
  • 5篇王楠
  • 2篇袁颖
  • 2篇宋铁峰
  • 1篇李栋
  • 1篇梁兴杰
  • 1篇周浩
  • 1篇何红鹏
  • 1篇王会琴
  • 1篇郭宏博
  • 1篇金叔宾
  • 1篇廖兴华
  • 1篇杨小龙

传媒

  • 5篇天津科技大学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇电子显微学报
  • 1篇Clinic...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
8 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
FUS1 Inhibits Proliferation,Invasion and Migration of Human Breast Carcinoma MDA-MB-231 via Regulating MicroRNAs
FUS1 is a tumor suppressor gene located on human chromosome 3p21.Restoration of FUS1 function in human non-sma...
Shou-Zhang HUDa-Lin LUFang CHENXuan HUANGPin-Jun QU
文献传递
GSNO通过亚硝酰化抑制Myocardin诱导的心肌肥厚
2017年
Myocardin可以诱导心肌肥厚,而一氧化氮(NO)对于心肌具有一定保护作用,但在心肌肥厚发生的过程中,NO的作用尚未报道.本文首先用NO荧光探针检测亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)处理能够引起H9c2细胞中NO总含量的上升.随后利用200,μmol/L GSNO处理细胞,检测发现Myocardin可以发生亚硝酰化修饰,同时心肌肥厚标志基因α-MHC在mRNA水平和蛋白水平的表达均下调.最后通过荧光素酶报告分析、RT-PCR以及Western blot分析表明,过表达Myocardin可以激活GSNO还原酶(GSNO reductase,GSNOR)的表达,并且降低细胞内NO总量.以上结果表明,亚硝酰化可以抑制由Myocardin诱导的心肌肥厚的发生,同时Myocardin可以激活GSNOR的转录,间接抑制GSNO对Myocardin的作用.
郑德亮廖兴华魏兆强杜福周浩张同存
关键词:MYOCARDIN
抑制DNMT3A促进E2F1诱导间充质干细胞向动脉内皮细胞分化及血管生成被引量:1
2021年
目的:探讨敲减DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)的表达是否促进细胞周期相关转录因子E2F转录因子1(E2F1)诱导人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)向动脉内皮细胞分化及血管形成。方法:体外培养hUCMSCs,将细胞分为对照组、E2F1过表达组(E2F1组)、DNMT3A敲减组(siDNMT3A组)和联合诱导组(E2F1+siDNMT3A组);倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用RT-qPCR和Western blot检测动脉特异性标志物ephrin-B2和HEY2的mRNA及蛋白水平;成管实验检测分化后hUCMSCs的体外管状结构形成能力;裸鼠基质胶塞实验结合CD31染色检测分化后hUCMSCs的体内生成血管情况。结果:RT-qPCR和Western blot结果显示,与对照组相比,siDNMT3A组ephrin-B2和HEY2的mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.01);与siDNMT3A组相比,E2F1+siDNMT3A组HEY2和ephrin-B2的mRNA及蛋白水平进一步升高(P<0.01)。体内和体外成管实验证明,除对照组外,其他3个诱导组的细胞均可形成管腔样结构,其中E2F1+siDNMT3A组的成管能力最强。结论:与单一过表达E2F1或敲减DNMT3A比较,敲减DNMT3A表达同时过表达E2F1的hUCMSCs向动脉内皮细胞分化和血管形成能力更强。
苏凯悦车丽娜李凤娇段晓昶李栋何红鹏张同存王楠
关键词:间充质干细胞血管生成
大鼠胚胎神经干细胞体外培养及诱导分化被引量:1
2014年
神经干细胞在理论研究和临床应用上有着广泛的前景.本文主要在体外分离培养SD大鼠胚胎前脑的神经干细胞,并分别用去除生长因子或添加全反式维甲酸(ATRA)两种方法诱导分化.免疫荧光染色技术分别检测细胞巢蛋白(Nestin)的表达及分化后β微管蛋白Ⅲ(β-Ⅲtubulin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,计算分化率.结果显示:细胞生长状态良好,呈Nestin表达阳性.分化后可获得β-Ⅲtubulin及GFAP表达阳性的细胞,其中ATRA诱导方法获得β-Ⅲtubulin阳性细胞较多.
王楠李晓凡庄春雨徐尧菅若蕾张同存
关键词:神经干细胞分化
整合素integrinβ4调控VEGF诱导的骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化被引量:2
2017年
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)可以诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化,但分化机制尚不清楚.本研究鉴定了整合素integrin β4在VEGF诱导的MSCs向ECs分化过程中表达明显上调,同时利用亚硫酸氢盐测序法(EZ DNA Methylation)分析了5-aza-dc和VEGF处理MSCs后的integrin β4启动子Cp G岛发生部分的去甲基化.在分化过程中持续加入integrin β4的功能阻断性抗体,可显著降低内皮分化标志基因KDR(endothelial gene kinase insert domain containing receptor,KDR)、Flt-1的表达.以上结果表明,integrin β4可调控VEGF诱导的MSCs向ECs分化.
张蕊张同存
关键词:间充质干细胞内皮细胞
PKCα抑制剂Calphostin C抑制TNF-α诱导的骨髓间充质干细胞迁移被引量:2
2016年
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)可以诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的迁移,但其促进迁移机制尚不清楚.研究使用Calphostin C抑制剂来抑制PKCα的活性,从而研究TNF-α诱导MSCs迁移的作用是否通过激活PKCα来完成.利用50,ng/m L的TNF-α处理MSCs,划痕实验和Transwell实验表明TNF-α可以诱导MSCs的迁移.加入PKCα的抑制剂Calphostin C后,可以抑制TNF-α对MSCs迁移或侵袭的诱导,并降低迁移标志基因MYL9(Myosin light chain 9,MYL9)、CYR61(Cysteine rich 61,CYR61)的表达.以上结果表明,PKCα抑制剂Calphostin C可以抑制TNF-α诱导的MSCs迁移.
宋铁峰王楠王会琴袁颖黄丽文庄春雨张同存
关键词:MSCS迁移TNF-ΑPKCΑ
不同尺寸金纳米颗粒在小鼠胚胎干细胞胚状体中富集和分布的研究被引量:1
2015年
随着金纳米材料相关生物医学应用的不断深入,其生物学效应研究备受关注。金纳米材料对胚胎发育的影响,是其生物学效应的重要研究内容。本研究中制备了2 nm、15 nm、50 nm三种具有统一表面修饰的金纳米颗粒,利用透射电子显微镜和电感耦合等离子体质谱仪等多种方法,定性、定量地观察不同尺寸的金纳米颗粒在小鼠胚胎干细胞胚状体中的分布和富集情况。结果显示,2 nm、15 nm、50 nm三种金颗粒的富集情况分别为(38.02±2.01)ng/105cells、(34.27±3.42)ng/105cells以及(1 435.97±65.33)ng/105cells,而且在细胞内的分布区域不尽相同。说明金纳米颗粒在小鼠胚胎干细胞胚状体中的累积量与其尺寸相关,不同尺寸的金颗粒显示出不同的胞内分布。这一发现将有助于进一步阐明金纳米颗粒的尺寸效应对胚胎干细胞分化、发育过程的影响。
杨小龙郭宏博金叔宾宫宁强杨科妮王楠张同存梁兴杰
关键词:金纳米颗粒尺寸效应胚胎干细胞胚状体
Monoclonal Antibodies in Cancer Therapy
2011年
Yu-Ting GUO
关键词:癌症治疗同位素标记放射性核素免疫系统
Rho信号通路抑制剂Y27632抑制TGF-β诱导的MCF-7细胞上皮间质转化被引量:1
2015年
许多研究表明在乳腺癌的发生过程中上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)起到十分重要的作用,转化生长因子–β(transforming growth factor-β,TGF-β)是公认的可以引起EMT的重要因子,在EMT过程中涉及许多信号通路,但是Rho信号通路在其中的作用尚未报道.本文首先建立TGF-β诱导人乳腺癌细胞MCF-7上皮间质转化的模型,利用划痕实验检测细胞迁移能力,利用实时定量荧光PCR(real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)实验检测间质标志基因的表达情况.进一步通过加入Rho通路抑制剂Y27632研究Rho通路在TGF-β诱导的MCF-7细胞EMT中的作用,结果证实TGF-β可以诱导MCF-7细胞EMT,促进MCF-7细胞迁移,而Y27632抑制TGF-β诱导的MCF-7细胞EMT过程及其迁移.
王楠庄春雨宋铁峰袁颖张蕊张同存
关键词:MCF-7细胞EMT
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