国家自然科学基金(81272240)
- 作品数：14 被引量：44H指数：4
- 相关作者：房林李登峰罗颀枫李晓宇宋洪明更多>>
- 相关机构：同济大学上海交通大学同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
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- 微小RNA483—5p在乳腺癌中的表达及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察微小RNA（miR）483-5P在人乳腺癌组织和细胞株中表达，以及对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭能力的影响。方法应用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测乳腺癌组织、相应癌旁正常乳腺组织以及人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231和人乳腺浸润性导管癌旁皮肤细胞CCD-1095Sk中miR483-5P表达;将miR483-5P寡核苷酸通过脂质体转染MDA-MB-231细胞株，运用噻唑蓝（M1T）比色法观察其增殖，流式细胞仪分析细胞的周期、凋亡，Transwell实验观察其对细胞侵袭能力的影响。结果乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织中miR-483-5p的相对表达量分别为0. 6333 ±0. 1898和1_4471 ±0. 3908，乳腺癌组织中miR483-5p的表达明显低于正常组织（p〈0.05）。乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中mifM83-5p的表达也较正常乳腺细胞CCD-1095Sk显著降低，分别为其0.3290 ±0.0219和0.2307 ±0.0144倍。与对照组和无义序列转染组比较，miR483-5p mimics转染组MDA-MB-231细胞增殖活性降低，增殖率为65.68%。Tmnswell实验结果显示，对照组及无义序列组穿膜细胞数分别为（203.8 ±12.0）个和（199.3 ±13. 1）个，而转染miR483-5p mimics组则为（89. 8 ± 12. 4）个，较之对照组及无义序列组明显减少，差异有统计学意义（P 〈0.05）。转染miRW83-5p mimics后，细胞周期阻滞在Gt/Q期为（55. 1 ±5.2）%。结论 miRW83-5p在人乳腺癌组织和细胞株中低表达，体外实验初步证明miR483-5p可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和侵袭能力。
- 张俊峰孔祥杰李晓宇罗颀枫房林
- 关键词：乳腺癌增殖
- FDS联合TCT检查对乳头溢液诊治的意义被引量：5
- 2016年
- 目的探讨纤维乳管内视镜(fiberoptic ductoscopy,FDS)检查冲洗液液基薄层细胞学检查(thinprep cytologic test,TCT)对乳头溢液的诊治价值。方法对186例已行B超检查的乳头溢液患者进行FDS和冲洗液TCT检查,142例行手术治疗,将各种检查与组织细胞病理结果进行对照分析。结果 FDS的确诊率为81.0%,TCT为78.9%,两者联合为95.1%,超声为62.0%,FDS联合TCT较其他单种检查准确性差异显著(P<0.01)。结论纤维乳管内视镜联合液基薄层细胞学检查与组织病理学诊断符合率高,对病理性乳头溢液的早期诊治有确实的临床意义。
- 沈继颖顾懿帆周鸣罗祎房林
- 关键词：乳头溢液纤维乳管镜液基薄层细胞
- CKII抑制剂——肝癌治疗新靶点被引量：3
- 2013年
- 目的探讨蛋白激酶(casein kinase 2,CK2)抑制剂影响肝癌细胞株HepG-2凋亡的机制,为其临床治疗肝癌提供可能的实验依据。方法本研究通过MTT法和流式细胞仪检测和观察不同作用时间、不同浓度CK2抑制剂四溴苯三唑(4,5,6,7-tetrabromobenzotriazole,TBB)作用HepG-2肝癌细胞株后对其增殖和凋亡的影响,分别应用荧光定量PCR和Western blot实验分析可能机制。结果 TBB在48 h浓度为200μmol/L时对肝癌细胞的抑制作用最明显;150μmol/L TBB作用48 h后,早期凋亡率明显增高,至(13.2±0.67)%,磷酸化P65在100μmol/L TBB实验组表达下调,而caspase-3、caspase-8、Bcl-2和Bcl-x等在两组间表达未见明显差异。结论 CK2抑制剂TBB能够通过参与调控NF-κB信号转导通路抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡,可能成为未来肝癌治疗的一个新的靶点。
- 柴丽李佳房林
- 关键词：肝肿瘤
- 前哨淋巴结活检在甲状腺癌中的应用被引量：11
- 2015年
- 目前,甲状腺癌最主要治疗手段是手术治疗,但具体手术方式尤其在颈淋巴结清扫的指征和范围上仍存在分歧和争议。前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)对指导甲状腺癌的颈淋巴清扫术具有重要意义,其作为一种探索性技术,方法有多种,但目前国际上尚无明确统一标准。本文综述了SLNB的技术方法、适用性及诊断价值等在甲状腺癌中的研究进展。
- 宋洪明房林
- 关键词：甲状腺肿瘤前哨淋巴结活检淋巴结转移
- NF-κB信号通路在乳腺癌发生及发展中作用的研究进展被引量：5
- 2017年
- 乳腺癌是女性中常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌的发生、发展、转移及耐药与细胞内的信号通路密切相关,其中NF-κB信号通路尤为重要。深入了解NF-κB信号通路的作用机制,对于研究乳腺癌发病机制和寻找新的治疗靶点至关重要。本文对NF-κB信号通路在乳腺癌发生及发展中的作用进行综述。
- 包立豪房林
- 关键词：乳腺癌细胞核因子ΚB信号通路
- miR-760靶向CDK8基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与迁移的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨miR-760对人乳腺癌细胞中CDK8蛋白表达影响及其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的功能。方法使用实时定量PCR方法检测miR-760在人乳腺癌细胞中的表达;使用脂质体介导的miRNA转染、Western印迹法、MTT法、流式细胞仪技术分别检测转染miR-760前后CDK8蛋白表达差异及其对乳腺癌细胞增殖、迁移等细胞功能和细胞周期的影响。结果人乳腺癌细胞中miR-760表达水平较正常乳腺细胞降低;外源性上调miR-760可有效抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 CDK8蛋白表达(抑制效率为46.3%,P<0.05);人乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染miR-760后,其细胞增殖、迁移能力显著降低(P<0.05)。结论 miR-760可能通过靶向CDK8影响人乳腺癌细胞增殖与迁移,在乳腺肿瘤发生发展中起到抑癌基因作用。
- 李晓宇罗颀枫房林
- 关键词：乳腺肿瘤
- 甲状腺癌信号通路的研究进展被引量：4
- 2015年
- 甲状腺癌是内分泌系统中最常见的恶性肿瘤,大部分患者在行甲状腺根治切除术后,联合I131放射治疗及药物化疗之后能够得到长期的生存率,但仍然有大约20%的患者,可能由于对化疗药物以及放射治疗不敏感,导致癌灶周围或者远处组织的转移。本文就甲状腺癌相关通路研究作一综述。
- 李登峰房林
- 关键词：甲状腺肿瘤丝裂原活化蛋白激酶信号通路
- miR-512-3p在乳腺癌中的表达及其功能研究被引量：1
- 2013年
- 目的:观察miR-512-3p在浸润性乳腺癌和癌旁组织中的表达,以及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响,并分析其可能机制。方法:运用荧光定量PCR检测浸润性乳腺癌和癌旁组织中的miR-512-3p的表达量。运用MTT法、流式细胞仪和平板克隆形成实验分析miR-512-3p对细胞增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响。通过Tar getScan、PicTar和miRanda软件寻找miR-512-3p可能靶基因,应用RT-PCR和Western blot技术进行验证。结果:乳腺癌组织中miR-512-3p表达明显低于正常组织(P<0.05)。MTT试验中,72 h浓度为100 nmol/L时,miR-512-3p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用最明显,抑制率为45.38%。miR-512-3能明显诱导细胞发生早期凋亡(9.32±0.41)%,与空白对照组(3.1±0.54)%,负对照组(2.9±0.39)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,G0/G1期细胞明显增多,G2/M期细胞明显减少(P<0.05)。平板克隆试验显示过表达miR-512-3p可显著抑制细胞的克隆形成能力,并与对照组差异性显著。荧光定量PCR和Western bolt实验结果显示100 nmol/L miR-512-3p显著抑制c-FLIP mRNA和蛋白表达水平。结论:miR-512-3p在乳腺癌组织中表达明显低于正常组织,其可能通过作用于下游基因c-FLIP抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖和克隆形成能力,诱导凋亡,其在肿瘤发生发展中可能担任着抑癌基因的角色,可能成为未来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。
- 梁挺王培军
- 关键词：乳腺癌增殖凋亡克隆形成C-FLIP
- RNA干扰下调YAP基因对甲状腺癌细胞TPC-1功能的影响
- 2016年
- 目的检测siRNA沉默Yes相关蛋白(Yes associated protein,YAP)后的人甲状腺癌TPC-1细胞功能变化。方法应用阳离子脂质体转染试剂LipofectamineTM2000将靶向沉默YAP基因的siRNA序列转染至甲状腺癌TPC-1细胞,应用qRT-PCR、Western印迹法检测转染后TPC-1细胞YAP基因及蛋白表达,M TT、平板克隆实验、Transw ell小室、划痕实验和流式细胞术分别检测转染对细胞增殖、侵袭、迁移和细胞周期及凋亡的影响。结果转染siRNA后,YAP mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05);TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移能力受到抑制,细胞周期G0/G1阻滞,细胞凋亡未明显上升。结论抑制甲状腺癌细胞YAP表达可有效降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力,改变细胞周期分布,但对细胞凋亡无明显影响。
- 杨卫国花开尧金佳利房林
- 关键词：甲状腺肿瘤SIRNA细胞功能
- 上调miR-181b表达对乳腺癌细胞功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨上调miR-181b的表达对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法 :应用脂质体介导的方法将miR-181b模拟物(miR-181b mimics)分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞后,通过MTT、Transwell和FCM法分别检测细胞增殖和迁移能力及细胞周期的变化。将含细胞周期蛋白依赖性激酶8(cyclin-dependent kinase 8,CDK8)基因3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)的重组载体psiCHECK-2/CDK8-3’UTR和miR-181b mimics共转染入人胚肾HEK293T细胞,应用双荧光素酶报告系统验证CDK8基因3’-UTR是否有miR-181b的结合位点。蛋白质印迹法检测miR-181b mimics转染后MDAMB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达情况。结果 :与转染miR-181b模拟物阴性对照(negative control,NC)(miR-181b mimics-NC)组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力受到抑制(P<0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期(P<0.01);psiCHECK-2/CDK8-3’UTR和miR-181b mimics共转染组HEK293T细胞的荧光素酶活性下降(P<0.01),证实miR-181b与CDK 8基因3’-UTR可特异性靶向结合。与转染miR-181b mimics-NC组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :上调miR-181b的表达可显著抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移,这种作用可能与miR-181b靶向调节CDK8的表达有关。
- 李晓宇罗颀枫魏传奎李登峰房林
- 关键词：微RNAS
