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发作性睡病免疫学机制被引量：3: 2013年; 发作性睡病是一种严重的睡眠障碍,其中猝倒型患者下丘脑大量Hypocretin(Hcrt)/Orexin能神经元缺失可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hcrt能神经元所致。流行病学调查资料显示,发作性睡病发病率升高与甲型H1N1流感病毒感染、疫苗接种、化脓性链球菌感染密切相关;而且遗传因素(HLA-DQB1*0602、P2RY11基因多态性)和自身免疫性因素(TCR-α基因多态性、肿瘤坏死因子-α)亦参与其中。大剂量静脉滴注免疫球蛋白可暂时改善猝倒发作症状,但针对下丘脑Hcrt能神经元自身抗体或T细胞反应的治疗措施尚无确凿证据。随着对发作性睡病病因学研究的深入,其免疫学研究将是未来的热点领域。; 吴惠涓杨涛朱嫣杨洋赵忠新; 关键词：发作性睡病免疫系统疾病

右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及对睡眠结构的影响被引量：8: 2011年; 目的使用临床评估量表和多导睡眠检测技术研究镇静催眠药物右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及其对睡眠结构的影响。方法采用治疗前后自身对照设计，比较适应性失眠患者使用右佐匹克隆治疗前后的睡眠结构变化及评估其药物疗效。纳入对象为上海长征医院神经内科睡眠障碍门诊中符合诊断标准的患者共32例，其中女性20例，男性12例，平均年龄36．2岁。患者接受连续3d药物治疗（每次3mg右佐匹克隆），观察指标为服药前及服药第3天睡眠相关的主观与客观检查（量表评估和多导睡眠图检查），记录并分析患者的总卧床时间、总睡眠时间、觉醒时间、入睡潜伏期、睡眠效率、非快速眼动（NREM）睡眠各期时间百分比、快速眼动（REM）睡眠时间百分比等，并使用失眠严重程度指数量表（ISI）和MMSE评价患者的失眠严重程度和药物对于患者日问认知功能的影响。结果右佐匹克隆能够缩短入睡潜伏期[治疗前（52．92±11．71）min，治疗后（28．2-±10．11）min；t=-4．376，P〈0．01]、延长总睡眠时间[治疗前（365．22±30．13）min，治疗后（429．18±26．93）min；t=4．102，P〈0．01]、减少觉醒次数[治疗前（5．00±1．92）次，治疗后（2．73±0．91）次；t=-4．592，P〈0．01]、提高睡眠效率（治疗前72．69％±6．32％，治疗后82．67％±4．16％；t=3．371，P〈0．01）、缩短觉醒时间[治疗前（88．51±17．48）min，治疗后（65．93±21．10）rain；t=-5．863，P〈0．01]、降低NREM1期时间百分比（治疗前12．54％±2．10％，治疗后7．30％±2．90％；t=-3．155，P〈0．01）、增加慢波睡眠时间百分比（治疗前8．03％±5．37％，治疗后9．31％±5．29％；t=4．228，P〈0．01），而对NREM2期睡眠时间百分比、REM睡眠时间百分比无明显影响。右佐匹克隆能够提高患者对睡眠质量的主观评价（ISI; 尹贞云吴惠涓张琳彭华黄流清王文昭赵忠新; 关键词：入睡和睡眠障碍哌嗪类多道睡眠描记术睡眠

发作性睡病的药物和行为心理治疗被引量：8: 2013年; 自1975年在法国召开了第1次发作性睡病国际研讨会以来，对发作性睡病的研究已历时37载。发作性睡病通常被认为是一类终身性疾病，已证实发作性睡病伴猝倒发作型的特征性病理改变为下丘脑分泌素能神经元的选择性缺失。发作性睡病主要表现为白天反复发作无法遏制的睡眠、夜间睡眠不安、猝倒发作以及睡瘫、睡眠幻觉等。; 吴惠涓杨洋王宗文赵忠新; 关键词：发作性睡病心理治疗药物夜间睡眠终身性疾病

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上海市卫生局青年科研基金(2010Y048)

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