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国家自然科学基金(30472235)

作品数:9 被引量:82H指数:7
相关作者:尹海燕余曙光唐勇曾芳彭静更多>>
相关机构:成都中医药大学西藏藏医学院四川省中西医结合医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省教育厅自然科学科研项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇海马
  • 7篇小鼠
  • 5篇电针
  • 5篇阿尔茨海默病
  • 4篇神经元
  • 4篇海马神经
  • 4篇海马神经元
  • 3篇细胞
  • 3篇线粒体
  • 3篇SAMP8
  • 3篇SAMP8小...
  • 3篇超微
  • 3篇超微结构
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇突触
  • 2篇线粒体超微结...
  • 2篇小鼠海马
  • 1篇电针疗法
  • 1篇凋亡蛋白

机构

  • 8篇成都中医药大...
  • 3篇西藏藏医学院
  • 2篇四川省中西医...
  • 1篇四川大学
  • 1篇淄博市中心医...

作者

  • 8篇余曙光
  • 8篇尹海燕
  • 7篇唐勇
  • 5篇曾芳
  • 4篇何宇恒
  • 4篇彭静
  • 3篇卢圣锋
  • 2篇邵欣
  • 1篇陈瑾
  • 1篇郭玲玲
  • 1篇彭晓华

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇上海针灸杂志
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中西医结合学...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
Influence of Electroacupuncture on COX Activity of Hippocampal Mitochondria in Senescence-accelerated Mouse Prone 8 Mice
2014年
Objective: To observe the effect of electroacupuncture(EA) on cytochrome c oxidase(COX) activity of hippocampal mitochondria in senescence-accelerated mouse prone 8(SAMP8) mice, and to explore the EA mechanism on Alzheimer disease(AD) in improving energy metabolic disorder. Methods: Twelve SAMP8 mice were randomly divided into a model group and an EA group, with six in each group. Six senescence-accelerated mouse resistance 1(SAMR1) mice were prepared as blank group. Mice in the EA group received EA on Baihui(GV 20) and Yongquan(KI 1), once a day for 7 d as a course, altogether 3 courses with one day interval between two courses. Mice in the model group and the blank group were manipulated and fixed as those in the EA group. After interventions, Morris water maze was employed to test spatial learning and memory ability to evaluate EA effect; spectrophotometry was used to detect the activity of hippocampal mitochondria COX. Results: Compared with the blank group, mean escape latencies of the EA group and model group were prolonged significantly in Morris water maze tests(P<0.01), the residue duration in the former platform quadrant significantly decreased(P<0.01). Compared with the model group, mean escape latencies on 1 d, 2 d and 3 d of the EA group were significantly reduced(P<0.05), and those on 4 d and 5 d continued the decreasing tendency(P<0.01), the residue duration on the former platform quadrant was significantly prolonged(P<0.05). The COX activity tests showed that, compared with the blank group, COX activities of the model group and the EA group were significantly decreased(P<0.01); compared with the model group, COX activity of the EA group was significantly elevated(P<0.01). Conclusion: It's plausible that EA improves AD learning and memory ability by increasing mitochondria COX activity, protecting the structure and function, and improving energy metabolism.
Peng JingZeng FangHe Yu-hengTang YongYin Hai-yanYu Shu-guangFeng Xiao-ming
关键词:ELECTROACUPUNCTURE
电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响被引量:9
2008年
目的:观察电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响,从保护线粒体、抑制细胞凋亡的角度探讨电针治疗老年性痴呆(AD)的部分作用机制。方法:以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,电针"百会"、"涌泉",每日1次,共治疗21天。用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应。用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构,用免疫组化法检测海马神经元中凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:与空白组小鼠相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长、原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元线粒体超微结构不完整,海马神经元中Caspase-3、Caspase-9表达增高;与模型组小鼠相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短、原平台象限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元线粒体超微结构基本正常,海马神经元中Caspase-3、Caspase-9表达减少。结论:电针对AD治疗效应的发挥可能与减轻线粒体超微结构损伤、降低Caspase-3、Caspase-9表达,抑制细胞凋亡线粒体途径的级联反应,减少细胞凋亡有关。
何宇恒曾芳余曙光彭静唐勇尹海燕
关键词:电针阿尔茨海默病线粒体超微结构凋亡蛋白
电针对SAMP8小鼠海马线粒体作用的研究被引量:21
2007年
目的:观察电针对8月龄快速老化小鼠亚系(SAMP8)海马神经元线粒体超微结构及线粒体酶活性的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制。方法:采用计算机随机的方法,将SAMP8小鼠24只分为模型组、电针组,每组各12只;8月龄抗快速老化小鼠亚系(SAMR1)12只作为空白组。电针"百会""涌泉"对电针组小鼠进行治疗,施以疏密波,频率2~100Hz,电压2~4V,强度以小鼠下肢轻微抖动为度,留针20min。每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程。治疗结束后,用Morris水迷宫测试各组小鼠空间学习记忆能力的变化,评价电针的治疗效应;用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构;用分光光度法检测海马线粒体细胞色素C氧化酶(COX)的活性。结果:与模型组相比,电针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短,线粒体结构大致正常,嵴排列整齐,仅见部分轻度肿胀,线粒体体密度、面密度大于模型组,COX活性明显高于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针对AD学习记忆能力的改善可能与其减轻海马神经元线粒体超微结构损伤、提高线粒体COX活性、保护线粒体结构和功能、改善能量代谢有关。
彭静曾芳何宇恒唐勇尹海燕余曙光
关键词:海马线粒体电针细胞色素C氧化酶
电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构的影响被引量:19
2008年
目的观察电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响,从保护线粒体、抑制细胞凋亡的角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制。方法以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,电针"百会"、"涌泉",每日1次,共治疗21天。用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应。用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构。结果模型组与空白组相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元线粒体超微结构不完整,线粒体面密度和体密度减少;模针组与模型组相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元线粒体超微结构基本正常,线粒体面密度和体密度增加。结论电针对AD治疗效应的发挥可能与减轻线粒体超微结构损伤,改善线粒体功能,进而改善能量代谢和脑功能有关。
曾芳何宇恒彭静唐勇尹海燕余曙光
关键词:电针阿尔茨海默病线粒体超微结构
电针对SAMP8小鼠海马神经元凋亡蛋白Caspase-3,Caspase-9及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响被引量:26
2008年
目的观察电针对SAMP8小鼠海马神经元凋亡相关蛋白的影响,探讨电针治疗AD的作用机制。方法以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,电针"百会"、"涌泉",每日一次,连续治疗21d。用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用免疫组化法检测海马神经元中凋亡蛋Caspase-3、-9及凋亡抑制蛋白XIAP的表达。结果与空白组小鼠相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长和原平台像限停留时间明显缩短,海马神经元中Caspase-3、-9表达明显增高,XIAP表达明显减少;与模型组小鼠相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短和原平台像限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元中Caspase-3、-9表达减少,而XIAP表达增高。结论电针对AD治疗效应的发挥可能与抑制凋亡蛋白表达和增加凋亡抑制蛋白的表达两个环节,抑制细胞凋亡线粒体途径的级联反应,减少细胞凋亡有关。
曾芳何宇恒彭静唐勇尹海燕余曙光
电针对快速老化小鼠海马神经元突触超微结构的影响被引量:7
2009年
目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用和突触超微结构的影响。方法以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度(PSD)和突触间隙宽度的变化。结果定位航行实验中,与模型组相比,模针组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05);空间探索实验中,模针组〔(38.55±3.59)s〕在原平台所在象限停留的时间较模型组〔(30.59±6.02)s〕延长(P<0.05);模针组突触后致密物〔(76.928±25.236)nm〕较模型组〔(65.371±24.219)nm〕增厚(P<0.05);突触间隙宽度〔(25.941±6.217)nm〕较模型组〔(29.161±7.830)nm〕减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显,呈增大趋向(P>0.05)。结论电针能改善SAMP8小鼠学习记忆能力,促进海马神经元突触形态可塑性发挥,增强学习记忆信息的传递。
邵欣余曙光卢圣锋唐勇尹海燕
关键词:阿尔茨海默病突触超微结构海马电针疗法
针刺原位诱导阿尔茨海默病海马内源性神经干细胞的思考被引量:13
2005年
回顾国内外有关阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)与神经干细胞(neuralstemcell,NSC)关系的文献,结合针刺治疗AD的实验研究成果,提出针刺原位诱导AD海马内源性NSC的增殖分化,可能是针刺治疗AD的作用机制,为进一步研究针刺治疗AD提供了新的思路和方向。
唐勇尹海燕曾芳余曙光
关键词:阿尔茨海默病神经干细胞针刺疗法
电针对SAMP8小鼠海马NCAM和NF-κB表达的影响被引量:3
2009年
目的研究电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马神经细胞黏附分子(NCAM)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗AD的作用机制。方法快速老化模型小鼠(SAMP8)24只采用随机数字表法分为模型组、模型+针刺组(简称模针组),每组12只;抗快速老化模型小鼠(SAMR1)12只为空白组,每日一次电针模针组小鼠“百会”、“涌泉”穴,连续治疗21d。应用免疫组织化学染色、原位杂交方法检测各组小鼠海马组织NCAM、NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果与模型组比较,模针组小鼠NCAM(0.231±0.007)、NF-κB蛋白(0.367±0.012)及mRNA(0.528±0.016,0.308±0.001)阳性表达明显增强,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论电针可通过提高NF-κB的表达,诱导NCAM的合成,促进神经细胞黏附。
卢圣锋唐勇尹海燕郭玲玲彭晓华余曙光
关键词:海马神经细胞黏附分子核转录因子ΚB
电针促进阿尔茨海默病模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触可塑性的神经细胞黏附机制被引量:25
2008年
目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞黏附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可塑性作用机制。方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,1次/d,连续刺激21d。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化;电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA的表达。结果:①模针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短(P<0.05);模针组小鼠在平台所在象限停留的时间(39.55±5.47s)较模型组小鼠(30.27±6.12s)长(P<0.05);②模针组突触后致密物厚度(76.928±25.236nm)较模型组(65.371±24.219nm)增厚(P<0.05);突触间隙宽度(25.941±6.217nm)较模型组(29.161±7.830nm)减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显(P>0.05);③与模型组比较,模针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA阳性表达明显增强(P<0.05)。结论:①电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;②电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;③电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力的效应可能是通过诱导NCAM及ST8SiaII/IVmRNA的合成,促进神经细胞黏附,促进神经元突触形态可塑性来实现的。
卢圣锋邵欣唐勇尹海燕陈瑾余曙光
关键词:阿尔茨海默病突触可塑性海马神经元电针
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