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反义miR-21通过RECK抑制胶质瘤细胞侵袭性生长的体内外研究被引量：4: 2011年; 目的探讨胶质瘤细胞LN229中RECK作为miR-21的调控靶点,在胶质瘤侵袭性生长中的作用.方法将反义miR-21（AS-miR-21）寡核苷酸转染至人脑胶质瘤细胞LN229中.Real-time PCR检测LN229细胞中miR-21的表达量.荧光素酶实验检测miR-21对RECK的调控关系.Transwell实验评价LN229细胞侵袭能力的变化,应用Western blot检测细胞内MMP2/9和RECK蛋白水平的变化,ELISA实验检测培养基中活性MMP2/9的表达量,动物实验评价体内条件下肿瘤侵袭性的变化.结果 Real-time PCR显示转染组中miR-21的表达量与对照组相比下调60%.荧光素酶实验证明RECK是miR-21的靶点.Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭能力下降,Western blot和ELISA实验证实MMP2/9表达降低,动物实验及免疫荧光反映肿瘤侵袭性生长受抑制.结论反义miR-21通过上调RECK的表达而抑制恶性胶质瘤细胞的侵袭性生长.; 兰凤鸣岳晓韩磊杨旸史振东张安玲任玉浦佩玉康春生; 关键词：神经胶质瘤 MIR-21 RECK

PI3K／AKT信号通过介导β-catenin通路的活性影响胶质瘤细胞的生长被引量：8: 2012年; 目的探讨P13K／AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制。方法将溶解于DMSO的P13K抑制剂LY294002加到LN229细胞中，并设立对照组。应用Westernblot检测P—AKT的表达，MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化，Transewell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变。TOP—FOP实验检测Wnt通路的活性，Westernblot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达。结果Westernblot显示LY294002处理组P—AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低。MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低，细胞周期实验显示G0／G1期比值增大，S期缩短。TOP—FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降，Westernblot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β-catenin表达升高，c—Myc、CyclinDl等β—catenin下游基因表达降低。结论PDK抑制剂LY294002可通过影响Wnt／β-catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型。; 兰凤鸣岳晓韩磊史振东杨旸邹建张安玲王广秀贾志凡浦佩玉康春生; 关键词：PI3K抑制剂 LY294002 P-AKT

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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-07-061)