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哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金(2007053)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:乔海泉周保国魏争孙学溥魏征更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金黑龙江省青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇结肠
  • 2篇结肠癌
  • 2篇结肠癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇RNA干扰
  • 2篇肠癌
  • 2篇肠癌细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇尿嘧啶
  • 1篇肿瘤
  • 1篇嘧啶
  • 1篇结肠肿瘤
  • 1篇基因
  • 1篇氟尿嘧啶
  • 1篇靶向
  • 1篇靶向抑制
  • 1篇XIAP

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇周保国
  • 2篇乔海泉
  • 1篇孙学溥
  • 1篇魏争
  • 1篇宋志
  • 1篇魏征

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华普通外科...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
靶向抑制XIAP基因后结肠癌细胞对凋亡诱导配体耐药性的变化被引量:3
2010年
目的 观察应用短发夹RNA(shRNA)干扰质粒靶向抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因后,结肠癌细胞SW1116对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)耐药性的变化.方法 采用脂质体包裹方法,将干扰质粒转染结肠癌细胞SW1116,48 h后检测转染前后XIAP蛋白表达和结肠癌细胞生长活性的变化;应用TRAIL药物25、50、100、200 μg/L梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制XIAP表达后结肠癌细胞对TRAIL敏感性的变化,并利用蛋白印迹方法检测细胞内凋亡相关因子Caspase-3活性的改变.结果 转染干扰质粒后XIAP的表达能够得到有效抑制(抑制率60%),细胞的生长活性得到抑制(抑制率24%),结肠癌细胞对TRAIL的耐药得到逆转,对TRAIL的敏感性显著提高,在200μg/L浓度下细胞生长抑制率可达64%,肿瘤细胞内的Caspase-3的表达活性得到提高.结论 靶向抑制XIAP基因的表达能够恢复和增强结肠癌细胞对TRAIL的敏感性.
周保国魏征宋志乔海泉
关键词:结肠癌RNA干扰XIAP
下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究被引量:4
2011年
目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转(P<0.01),HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高(P<0.05);结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.
周保国魏争孙学溥乔海泉
关键词:结肠肿瘤氟尿嘧啶肿瘤RNA干扰
共1页<1>
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